3 de septiembre de 2017

Vértigo Postural Paroxístico Benigno - VPPB





Vértigo Postural Paroxístico Benigno

¿Qué es VPPB (BPPV por sus siglas en inglés)?

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El vértigo postural paroxístico benigno (VPPB - BPPV por sus siglas en inglés), es una enfermedad del oído interno en la que los cambios a la posición de la cabeza, como echar la cabeza para atrás, llevan a tener de repente vértigo – una sensación de que la habitación está dando vueltas. El vértigo puede variar en intensidad de leve a severo y normalmente dura tan solo unos minutos. Puede ir acompañado de otros síntomas, incluyendo
  • mareos,
  • aturdimiento,
  • una sensación de desequilibrio,
  • nauseas,
  • vómitos
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Anatomía del oído interno derecho. La terapia de reposición de partículas mueve la otoconia fuera de los canales semicirculares hasta el utrículo donde se disuelven de forma natural.
VPPB no es una señal de un problema serio, y suele desaparecer por sí solo más o menos 6 semanas después del primer episodio. Sin embargo, los síntomas de VPPB pueden asustar al paciente y pueden ser peligrosos, especialmente en los individuos de más edad. La inestabilidad asociada con VPPB puede llevar a caídas. Cerca de la mitad de toda la gente de más de 65 años tiene experiencia de algún episodio de VPPB, y las caídas son la causa principal de fracturas en estas edades.

¿Qué causa VPPB?

La VPPB se desarrolla cuando unos cristales de carbonato de calcio, conocidos como otoconia, salen de su posición original y migran y se quedan atrapados en los canales semicirculares (uno de los órganos vestibulares del oído interno que controla el equilibrio). La otoconia forma parte de la estructura del utrículo, un órgano vestibular que se encuentra al lado de los canales semicirculares (ver ilustración).
En el utrículo, la otoconia puede soltarse como resultado de una lesión, infección, o la edad, y se quedan en el saco – el utrículo – donde se disuelven naturalmente. Sin embargo, la otoconia en los canales semicirculares no se disuelve. Cuando cambia la posición de la cabeza de la persona, la otoconia empieza a rodar y a empujar los pelitos minúsculos que forran los canales semicirculares. Estos pelitos funcionan como sensores para mandar información al cerebro acerca del equilibrio. El vértigo se desarrolla cuando la otoconia al moverse estimula estos pelos.
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¿Qué posiciones de la cabeza desencadenan VPPB?

Los movimientos que desencadenan los episodios de VPPB incluyen rodar en la cama o pasar de estar tumbado a sentado, echar la cabeza hacia delante para mirar para abajo, o echar la cabeza hacia atrás. En la mayoría de la gente, solo uno de los oídos se ve afectado por VPPB, aunque también puede pasar que en ocasión afecte a los dos oídos.

¿Cómo se diagnostica y trata VPPB?

Con los avances en la tecnología médica, VPPB se puede diagnosticar y tratar con mucha facilidad. El diagnóstico se suele poder hacer en la oficina y está basado en el historial médico y un examen físico. El tratamiento consiste en un procedimiento corto y sencillo, que se hace en la oficina, llamado maniobra de reposicionamiento de partículas. (ver las ilustraciones y las instrucciones paso a paso al final de este artículo, en el apéndice).
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¿Cómo puedo identificar el lado que está afectado?

Los pasos para determinar cuál de los lados está afectado son:
  1. Siéntate en la cama de tal forma que si te tumbas tu cabeza cuelgue ligeramente por fuera del extremo de la cama.
  2. Gira la cabeza hacia la derecha y túmbate rápidamente.
  3. Espera 1 minuto.
  4. Si te sientes mareado, entonces es el oído derecho el que está afectado.
  5. Si no te mareas, vuelve a sentarte en la cama.
  6. Espera 1 minuto.
  7. Vuelve la cabeza hacia el lado izquierdo y túmbate rápidamente.
  8. Espera 1 minuto.
  9. Si te sientes mareado, entonces el oído izquierdo está afectado.
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Posición hacia la derecha
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Posición hacia la izquierda

¿Cuánto éxito tiene el tratamiento?

Un solo procedimiento de reposición de partículas es efectivo en tratar cerca del 80% al 90% de los casos de VPPB. Hay otros ejercicios y maniobras de reposicionamiento que se pueden hacer si los síntomas continúan.
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¿Puede volver a ocurrir el VPPB? Si es así, ¿qué puedo hacer?

Un nuevo episodio de VPPB puede volver a ocurrir después de un tratamiento con éxito – en promedio, vuelve a ocurrir un 15% cada año. Sin embargo, puede ser posible tratar el VPPB recurrente en casa mediante unos movimientos que se pueden hacer cuando tienes el episodio de VPPB. A los pacientes se les da la información de cómo tratar ellos las recurrencias, o pueden ir a un fisioterapeuta para desarrollar un plan.
En general, si te despiertas con vértigo posicional, muévete despacio hacia la posición en la que tienes el oído bueno debajo y espera un minuto. Luego, muévete despacio hacia una posición boca abajo y deslízate hacia el pie de la cama. Mantén la cabeza abajo hasta que llegues al final de la cama y estés de rodillas o de pie en el suelo. Despacito, lleva la cabeza hacia atrás hasta ponerla derecha. Sujétate a la cama en todo momento.
Otro método es sentarte al pie de la cama, dejando el suficiente espacio para volver a tumbarte con tu cabeza cómodamente al final de la cama, ligeramente extendido. Cuidado de no sobre extender el cuello, ya que puede agravar los problemas de cuello ya existentes.
Si tus síntomas son severos, puede que necesites ayuda para completar la maniobra. Sigue los mismos pasos descritos en las instrucciones en las ilustraciones siguientes.
Sin tratamiento ninguno, los síntomas de VPPB pueden empeorar. Sin embargo, con el tiempo, los otoconia se disuelven solos, lo que suele tardar 6 semanas. Hasta que se disuelvan solos, el número y la severidad de los episodios puede reducirse simplemente estando atento a la posición de tu cabeza. Además, se pueden tomar los medicamentos para el mareo para controlar las nauseas. Sin embargo, antes de tomar medicamentos, es mejor tratar primero de hacer los procedimientos de reposicionamiento de partículas. Es una forma muy segura y rápida de aliviar los síntomas y reducir las posibilidades de caerse. No se deben de tomar medicamentos durante largos periodos de tiempo.

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APÉNDICE

Procedimiento de reposición de partículas: Instrucciones paso a paso

El procedimiento de reposición de partículas se completa como en 15 minutos y supone una serie de movimientos físicos que cambian la posición de la cabeza y cuerpo. Estas acciones mueven la otoconia fuera de los canales semicirculares y de vuelta al lugar apropiado en el utrículo. El procedimiento de reposición de partículas empieza con el paciente sentado y luego tumbado en la mesa de tratamiento. El procedimiento es muy fácil de hacer. Los pacientes deben de ponerse ropa cómoda que les permita moverse con libertad.

Quédate en cada una de estas posiciones de 1 a 2 minutos

step 1
Paso 1: Gira la cabeza hacia el oído afectado.
step 2
Paso 2: Túmbate rápido. Quédate quieto.
step 3
Paso 3: Mantén la cabeza atrás en la cama y gírala hacia el oído .
step 4
Paso 4: Rueda hacia el lado con tu oído bueno apoyado en la cama. Tu nariz debe estar girada hacia el suelo. Quédate quieto.
step 5
Paso 5: Siéntate, manteniendo la barbilla metida hacia el hombro. Quédate quieto. Cuando termines, debes de estar sentado en un lado de la cama con los pies tocando el suelo.
Paso 6: Sigue las instrucciones de tu post-reposicionamiento de partículas.

VPPB: Glosario de términos

  • Canal semicircular: Estas estructuras funcionan como giroscopios, con canales posicionados en tres dimensiones – hacia arriba, hacia abajo, y en horizontal. Juntos, los canales mandan señales al cerebro acerca de la rotación/ posicionamiento de la cabeza (por ejemplo, cuando te inclinas o cuando das vueltas sobre ti mismo)
  • Cúpula: Detecta el líquido dentro de los canales semicirculares. El flujo de líquido da al cuerpo la sensación de movimiento.
  • Utrículo: un órgano localizado en el oído interno que ayuda a controlar el equilibrio. El utrículo contiene células de pelos/vellosidades cubiertas por otoconia. La otoconia se mueven con la gravedad, mandando señales al cerebro acerca de la posición de la cabeza y el cuerpo (levantada, torcida etc.)
  • Otoconia: partículas minúsculas de cristales de calcio que se desplazan dentro del utrículo (donde se pueden disolver) y se mueven a los canales semicirculares (donde no pueden disolverse). El peso de estos cristales hace que la masa gelatinosa se desplace de su posición cuando cambia la orientación de la cabeza. De este modo, el movimiento produce una fuerza de esquileo en los cilios de las células receptoras.
  • Cóclea o caracol: Un órgano con forma de concha de caracol dentro del oído interno que traduce el sonido a impulsos nerviosos y los manda al cerebro.
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Referencias:
  • Crane BT, Minor LB. Richardson MA. Peripheral Vestibular Disorders. In: Cummings Otolaryngology, Head and Neck Surgery, 3-Volume Set. Saunders; 2014.
  • Hornibrook J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV): History, Pathophysiology, Office Treatment and Future Directions. International Journal of Otolaryngology. 2011;2011:835671.
  • Kim JS, Zee DS. Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 2014 Mar 20;370(12):1138-47.
  • LeBlond RF, Brown DD, Suneja M, Szot JF. The Head and Neck. In: LeBlond RF, Brown DD, Suneja M, Szot JF. eds. DeGowin’s Diagnostic Examination, 10e. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
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2 de septiembre de 2017

Puente troncoencefálico 

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El puente troncoencefálico, también llamado protuberancia anular o puente de Varolio,  es la porción del tronco del encéfalo que se ubica entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo.

Tiene como función conectar el mesencéfalo y el bulbo raquídeo con estructuras superiores como los hemisferios del cerebro o el cerebelo.

Es el segmento más prominente del tronco del encéfalo. Contiene en su núcleo, una porción de la formación reticular, incluyendo algunos núcleos que al parecer son importantes para el sueño y el alertamiento. Separado del bulbo raquídeo por el surco bulboprotuberancial, y del mesencéfalo por el surco pontomesencefálico. La superficie anterior es convexa y muestra muchas fibras transversales que convergen hacia los lados para dar origen a los pedúnculos cerebelosos medios. En la línea media presenta un surco poco profundo y amplio, el surco basilar, que aloja a la arteria basilar. Más hacia afuera, en la cara anterolateral de la protuberancia tiene su origen aparente el nervio trigémino.

En el surco bulboprotuberancial tienen su origen aparente, de adentro hacia afuera el nervio abducens, el nervio facial y el nervio vestibulococlear.

La superficie posterior forma la parte superior del suelo del cuarto ventrículo y tiene forma triangular de vértice superior, está oculta por el cerebelo. Limitada hacia afuera por los pedúnculos cerebelosos superiores y dividida por el surco medio o tallo del calamus scriptorius. Hacia afuera del tallo del calamus existe una eminencia alargada o funiculus teres que subdivide el piso en un ala blanca interna (que corresponde al núcleo del nervio hipogloso) y por encima termina en una elevación redondeada, la eminencia teres (que corresponde al núcleo del nervio abducens). Más hacia afuera una depresión triangular de color gris, el ala gris o fóvea inferior (que corresponde a los núcleos de origen del nervio glosofaríngeo y del nervio vago). Continuando hacia afuera, en el ángulo externo del piso del cuarto ventrículo, encontramos una segunda zona blanca, ligeramente sobreelevada que forma el ala blanca externa (que corresponde a los núcleos vestibulares) y en su parte supero-externa presenta una pequeña protrusión, el tubérculo acústico (que corresponde a los núcleos cocleares). También en el piso del cuarto ventrículo encontramos estrías transversales entre el tallo del calamus y el ángulo externo, son las estrías acústicas (estrías medulares) o barbas del cálamo.


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Descripción

Tiene la forma de un rodillo grueso semejante a un semianillo o puente dispuesto transversalmente, en el que se distinguen 2 caras (anterior y posterior). La cara posterior está oculta por el cerebelo y forma la parte superior de la fosa romboidea o piso del IV ventrículo. La cara anterior es visible y en ella se destaca un depresión media vertical llamada "surco basilar", huella de su relación con el tronco basilar, formado por la unión de las arterias vertebrales.

En los límites laterales de esta cara emergen los nervios trigémino (V – quinto par craneal) que indican los lugares donde el puente se continúa con los pedúnculos cerebelosos medios, los que se extienden hacia el cerebelo.

Por el surco protuberancial inferior emergen 3 pares de nervios craneales: por encima de las pirámides los nervios abductores (VI – sexto par craneal) y por encima de los funículos laterales los nervios faciales (VII – sèptimo par craneal) y vestíbulo cocleares (VIII – octavo par craneal) Núcleos

En la protuberancia anular se describen una serie de núcleos centrales, que pueden ser divididos en: núcleos propios o no asociados a nervios craneales y núcleos asociados a nervios craneales. Entre los propios se describen:

   Núcleos propios del puente, situados hacia la parte ventral del puente y son importantes porque a ellos llega aferencia de la corteza cerebral y de ellos parte eferencia hacia el cerebelo.   Núcleo del cuerpo trapezoide, muy relacionados con la audición.
Por otra parte entre los asociados a nervios craneales se encuentran:

   Núcleo pontino del trigémino (V) (Sensitivo).   Núcleo motor especial del trigémino (V) (Motor visceral especial).   Núcleo motor somático del abductor (VI).   Núcleo motor especial del facial (VII) (Motor visceral especial).   Núcleo salivatorio superior, VII (Vegetativo o motor visceral general).   Núcleo del tracto solitario, VII, IX y X (Sensitivo).   Núcleos Vestibulares (son 4) y Cocleares (son 2) (VIII) (Sensitivos).





Funciones
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Teniendo en cuenta sus funciones se puede definir a la protuberancia anular como un órgano de conducción y un centro funcional.

   Órgano de conducción: Por la protuberancia pasan las vías sensitivas que van de la médula al cerebro y viceversa. Como todas las fibras han cruzado, sea en la médula sea en el bulbo raquídeo, todas las fibras de la protuberancia se relacionan con el lado opuesto del cuerpo.



   Centro funcional: La protuberancia anular es el centro de la estación; sin este órgano, no podemos quedarnos de pie y caeríamos inmediatamente. Además, es un centro de asociación que interviene en las emociones y determina los fenómenos fisiológicos que las acompañan como la aceleración del pulso, de la respiración, etc.


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Lesiones protuberanciales Síndrome de Millard-Gübler.

   Hemiplejía alterna protuberancial (Síndrome de Millard-Gübler; lesión a nivel del pie del puente). Esta lesión afecta la vía piramidal antes de cruzarse y los núcleos del VII par y a veces el núcleo del VI par que se encuentra rodeado por las fibras del VII par en su origen. Está caracterizado por: una hemiplejía que afecta solamente el brazo y la pierna del lado opuesto a la lesión. Parálisis facial de tipo periférico del lado de la lesión. Corresponde a una lesión en la parte anterior de la protuberancia, que interesa el haz piramidal antes de la decusación, pero habiéndosele desprendido ya el fascículo geniculado que incluye las fibras relativas al núcleo del VII par.


Resultado de imagen de Lesiones protuberanciales Síndrome de Millard-Gübler
   Síndrome de Foville inferior o "Foville protuberancial" , está caracterizado por la posible presencia del Síndrome de Millard-Gübler según se ha descrito, parálisis de la mirada conjugada (el enfermo mira hacia el lado opuesto de la lesión). En este caso, la lesión, además de afectar las fibras piramidales y las del nervio facial, interesa el fascículo longitudinal medio (ya cruzado), por lo que la desviación de la mirada se hace en sentido opuesto a la de las lesiones pedunculares.

Resultado de imagen de Síndrome de Foville inferior o Foville protuberancial
fuente - Wikipedia

Catatonia (síndrome)

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La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por anormalidades motoras, que se presentan en asociación con alteraciones en la conciencia, el afecto y el pensamiento.


Karl Kahlbaum, director de una clínica psiquiátrica privada en la pequeña ciudad de Görlitz Alemania, acuñó el término katatonia en 1874 para un conjunto de síntomas bien reconocidos por los psiquiatras aunque poco delimitados hasta entonces. La descripción de Kahlbaum sobre este síndrome en su monografía "Katatonia", en 1873, incluyó una documentación cuidadosa sobre su fenomenología, sus manifestaciones motoras incluidos el mutismo, negativismo, estereotipias, catalepsia y verbigeración y alteraciones psiquiátricas y consideró que los signos neuromotores de esta entidad clínica eran más importantes que el contenido de los delirios. Inicialmente, Kahlbaum describió la catatonia como una enfermedad comparable a la parálisis general progresiva, posteriormente llamada "neurosífilis". A pesar de la familiaridad de los psiquiatras de aquellos tiempos con los síntomas descritos por Kahlbaum, su concepto de katatonia provocó opiniones divididas: un grupo que proponía a este conjunto de signos como una enfermedad por sí misma y un grupo que la consideraba una complicación de diferentes enfermedades psiquiátricas (sin implicar alguna en particular), pero no una enfermedad distinta. En los años subsiguientes al desarrollo del término, la catatonia fue reconocida en pacientes con hebefrenia, manía, depresión y en una forma cíclica en el curso de una enfermedad con un estado inicial de melancolía. Tiempo después, Kraepelin consideró que la catatonia era junto con la hebefrenia y la demencia paranoide, una presentación primaria de la demencia precoz. Aunque bien, inicialmente no rechazaba las observaciones de Kahlbaum, reconocía la necesidad de mayor investigación sobre la catatonia y la hebefrenia, pues estos trastornos parecían inclinarse a un "proceso de degeneración mental" y reconocía la ocurrencia de "fenómenos catatónicos mórbidos" en diferentes trastornos psiquiátricos. La influencia de Kraepelin se manifestó por la popularidad de sus libros, el primero de ellos aparecido en 1883, en el cual no mencionaba la catatonia. En la quinta edición de su libro en 1896, Kraepelin describía la catatonia como uno de los "trastornos metabólicos que conducen a la demencia", considerando la mayoría de los casos como ejemplos de una enfermedad distintiva. ‘‘I nonetheless see myself obliged, by extensive experience, to view the great majority of these cases as examples of a distinctive form of illness [catatonia].’’ Para la sexta edición de su libro en 1899, la catatonia se había convertido en una categoría de demencia precoz, aunque no hay información suficiente que de soporte al motivo de esta nueva opinión. En este momento, para Kraepeling y desde entonces, para el resto del mundo, la catatonia se convirtió en parte de lo que Eugen Bleuler llamó en 1908 como "esquizofrenia".

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Muchos años más tarde a las observaciones de Bleuler, en 1952 la primera clasificación del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) reconoció la catatonia como una "reacción esquizofrénica, tipo catatónica". En 1948 la sexta edición del International Classification of Diseases (ICD) reconoció un "tipo catatónico" dentro de los "trastornos esquizofrénicos". En los años 1968 y 1980 las ediciones del ICD y DSM respectivamente, reconocieron la catatonia finalmente como un tipo de esquizofrenia. En el transcurso de las diferentes ediciones de las clasificaciones diagnósticas, diversas publicaciones reportaron catatonia incluso con mayor prevalencia en pacientes maniaco-depresivos que en pacientes con esquizofrenia. Se realizaron además observaciones sobre la disminución de la incidencia del trastorno en las ciudades industrializadas y posterior al desarrollo de antibióticos. En 1980 se describió una respuesta de catatonia letal inducida por neurolépticos (el síndrome neuroléptico maligno). Simultáneamente se describió además la presentación de catatonia en niños y adolescentes con autismo, retraso mental y pacientes con epilepsia, status no convulsivo, fiebre de origen desconocido y síndromes paraneoplásicos. Dichos reportes fueron ignorados por un tiempo considerable, persistiendo con la caracterización de catatonia exclusiva de pacientes esquizofrénicos.


Las clasificaciones diagnósticas antiguas (el ICD-10 y DSM-IV-TR), aún consideran la catatonia como un subtipo de esquizofrenia, sin embargo, también se ha reconocido como un trastorno secundario a causa médica y se acepta como un término descriptivo para la caracterización de síndromes maníacos y depresivos mayores.

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Es hasta la aparición del DSM-5 que la catatonia tiene una clasificación especial como síndrome neuropsiquiátrico y además continua como codificador en trastornos psicóticos y afectivos mayores (manía y depresión).


A pesar de la historia clásica sobre los signos catatónicos, hay una gran confusión respecto a las definiciones de los signos descritos en las diferentes escalas clínicas: Rogers Scale (1991), The Bush-Francis Catatonia Rating Scale (1996), The Northoff Catatonia Scale (1999), The Braunig Catatonia Rating Scale (2000), Fink and Taylor Criteria (2003). Las descripciones muchas veces son confusas, incluyen signos que con frecuencia son difíciles de diferenciar: manierismos contra estereotipias, catalepsia contra flexibilidad cérea, mithehen contra mitmachen, entre otros. La mayoría de los textos norteamericanos de psiquiatría no definen adecuadamente estos términos.


La Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS) es la escala más comúnmente usada en la práctica clínica y las publicaciones sobre catatonia, fue el primer instrumento construido para la estandarización sistemática y la valoración cuantificable de los signos catatónicos. La BFCRS consiste en 23 ítems que se seleccionaron tras una revisión de la literatura clásica y contemporánea sobre este síndrome, sus puntajes predicen con una alta probabilidad la respuesta al tratamiento con lorazepam, por lo que muchos autores la consideran el estándar de oro comparado con otras escalas.

Catatonia: causas, síntomas y tratamiento de este síndrome

Signos de catatonia


Almohada psicológica

Ambitendencia

Anomalías de la voluntad
Catalepsia
Combatividad
Estereotipias
Excitación
Flexibilidad cérea
Gegenhalten (paratonía)
Lenguaje no fluente
Impulsividad
Inmovilidad
Manierismos
Mirada fija
Negativismo
Obediencia automática
Perseveración
Posturas persistentes
Reflejo de prensión forzada
Retiro (negativa a comer / beber)
Verbigeración


Taylor y Fink (2003), consideran que la catatonia debería ser clasificado como un síndrome independiente con los siguientes tres subtipos: No-maligna, delirante y maligna.


El tipo no maligno se refiere a las características clásicas descritas por primera vez por Kahlbaum.

El tipo delirante incluye un cuadro maniatiforme.

El tipo maligno incluye a la catatonia letal (maligna), al síndrome neuroléptico maligno y al síndrome serotoninérgico.

Van Den Eede y Sabbe (2004), propusieron una clasificación alterna. Dividieron la catatonia en dos amplios grupos: la no maligna y la maligna, cada uno dividido en un síndrome "retardado", estuporoso e hipocinético y una variante excitada, delirante e hipercinética.


La forma retardada por lo general se caracteriza por estupor, mutismo, negativismo, mirada fija, rigidez y catalepsia.

La catatonia excitada presenta las características típicas de la catatonia, con la adición de la agitación, impulsividad y combatividad.

Con frecuencia resulta muy difícil distinguir la catatonia excitada de los episodios maniacos psicóticos ya que ambas se presentan con un inicio agudo de síntomas compatibles con mania, tales como la excitación, grandiosidad, labilidad, delirios y el insomnio, además de un estado mental alterado, delirante.


En su clasificación, la catatonia clásica, es un ejemplo de catatonia no maligna retardada, la catatonia maniatiforme como una variante no maligna excitada, el síndrome neuroléptico maligno y la catatonia letal como variantes malignas hipo e hipercinética respectivamente.


Una clasificación adicional, usada por la escuela de psiquiatría de Wernicke– Kleist – Leonhard, identifica dos principales tipos de catatonia: las sistemáticas y las periódicas, con diferencias sintomáticas y pronosticas. Las catatonias sistemáticas parecen menos determinadas genéticamente, tienen mayor prevalencia, una edad de aparición menor en varones (Stober et al, 1998) y es asociada con infecciones del segundo trimestre de la gestación (Stober 2001). La catatonia periódica no tiene diferencias entre la edad de inicio o prevalencia por sexo. De acuerdo con Stober y col 2002, es el primer subtipo de esquizofrenia con un ligamiento genético confirmado, el sitio de susceptibilidad parece ser el cromosoma 15q15.


La fisiopatología de la catatonia sigue siendo poco conocida; al tratarse de un síndrome, es probable que represente un grupo heterogéneo de etiologías. Perkins sugirió que la catatonía podría ser una respuesta excesiva al miedo en personas que están bajo severo estrés emocional y físico, en los que se produce una respuesta de regresión primitiva. Moskowitz sugirió que la catatonía podría entenderse como una respuesta de miedo primitivo, similar a la estrategia de defensa de los animales que presentan inmovilidad tónica cuando se enfrentan a un peligro inminente.


Como las benzodiazepinas siguen siendo uno de los tratamientos más eficaces para esta enfermedad, el sistema GABAérgico ha sido implicado en su fisiopatología . El lorazepam conduce a la potenciación de la inhibición mediada por los receptores el GABA-A y una alteración en la densidad de los receptores GABA-A en áreas motoras corticales pudieran resultar en la catatonía acinética. Northoff et al valoró 10 pacientes con catatonia acinética, realizando una imagen con SPECT cerebral 2 horas después de la inyección de iomazenil (una benzodiazepina) y los comparó los resultados con individuos sanos. El resultado sugiere una disminución en la densidad de los receptores de GABA-A en la corteza motora primaria. La eficacia de zolpidem, un agonista selectivo de GABA-A en el diagnóstico y tratamiento de la catatonía da mayor credibilidad a la participación de sistema GABAérgico en su fisiopatología.


El sistema dopaminérgico también se ha implicado en la fisiopatología de la catatonia. Northoff et al sugieren que las vías glutamatérgicas prefrontales y límbicas al área motora suplementaria y la corteza motora podrían ser hipofuncionales en pacientes catatónicos, y que la disminución secundaria de la liberación de GABA en las interneuronas frontales, daría lugar a su vez a una menor inhibición de glutamato, lo que resultaría en se traduciría en hiperfunción glutamatérgica frontoestriatal.


Benzodiacepinas
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Uno de los más dramáticos fenómenos clínicos observados en psiquiatría es la respuesta de la catatonia al tratamiento con benzodiacepinas. Las benzodiacepinas pueden resolver el síndrome agudo en más de 80% de los pacientes tratados Lee et al, reportó una remisión de 72% en 6 días, en pacientes catatónicos tratados con benzodiacepinas. Rosebush et al, reportó que el 93% de los episodios de catatonia mostraban una respuesta clínica significativa al lorazepam y 80% respondía completa y dramáticamente (3- 38). En otro estudio 89% de los pacientes mostraron mejoría importante durante las siguientes 48 h tras un ensayo con benzodiacepinas.


La respuesta se define como la resolución completa de los signos catatónicos, con énfasis en las características más notables como la flexibilidad cérea, comenzar a hablar, a comer, a moverse y cooperar con la valoración. Típicamente los pacientes responden incluso en las primeras horas de una dosis oral y en los minutos subsiguientes a la administración parenteral de bezodiacepinas.


Muchos pacientes responden incluso a dosis bajas de lorazepam (2 a 4 mg por día) pero con frecuencia se requieren dosis altas, sobre un equivalente a 16 mg de lorazepam al día e incluso más, administrando dosis de 1 a 2 mg cada 3 horas hasta obtener una respuesta clínica (3 -36) Existen incluso reportes de tratamiento con dosis sobre 60 mg al día de lorazepam y destaca el hecho de que las elevadas dosis de lorazepam no interfiere con la calidad de la TEC, lo que pone de manifiesto un déficit bioquímico subyacente en la función de GABA.


A pesar de que existe una gran cantidad de información disponible sobre el tratamiento de la catatonia aguda, existe una mínima sobre el tratamiento de la catatonia crónica. Hay cierta evidencia que sugiere que los síntomas cataónicos crónicos no muestran respuesta favorable a las benzodiacepinas. Ungavari et al. informó que los pacientes esquizofrénicos clásicos que desarrollaron catatonia gradualmente, tuvieron una respuesta mínima o nula al tratamiento con benzodiacepinas, en contraste con la respuesta dramática observada en otras etiologías.


Algunos estudios reportan que hasta 80% de las personas con trastornos afectivos tienen una resolución rápida y amplia de los signos catatónicos, tal como el 70% de los pacientes con trastorno esquizoafectivo, en comparación con los pacientes con esquizofrenia, cuya respuesta es menor (40 a 50 %). De acuerdo con Rosebush y Mazurek, los pacientes con esquizofrenia subyacente son menos propensos a responder a las benzodiacepinas, respuesta que se asocia a la cronicidad del síndrome catatónico. Estos hallazgos sugieren que los síndromes catatónicos agudos y crónicos podrían requerir diferentes enfoques de tratamiento.


También se ha observado, que la variedad hipercinética excitada y la catatonia maligna tienen a responder menos favorablemente a las benzodiacepinas. Estudios recientes sugieren que existe una fuerte correlación entre la catatonia, los niveles bajos de hierro sérico y la respuesta deficiente a las benzodiacepinas.


Terapia electroconvulsiva

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La terapia electroconvulsiva (TEC), suele ser un tratamiento de elección para los pacientes que no presentan mejoría al tratamiento con benzodiacepinas. Algunos estudios recomiendan el inicio de TEC en pacientes que no responden tras 48 a 72 horas de tratamiento con lorazepam. Wells reportó que 27 (81.8%) de 33 pacientes con esquizofrenia catatónica, tuvieron respuesta "buena" o "adecuada" al tratamiento con TEC y sólo 6 (18%) tuvo una respuesta "mínima" o "ausente". Rohland et al, reportaron la resolución de 83.5% de los síntomas en 28 pacientes catatónicos que recibieron TEC. El uso de lorazepam y TEC parece ser la combinación de tratamiento con mayor respuesta. Petrides et al sugieren que el uso concomitante de TEC y lorazepam puede tener un efecto sinérgico en el tratamiento, debido al incremento pos-TEC en los sitios de receptor GABA y sus concentraciones en ganglios basales así como las acciones complementarias entre dopamina y GABA en los ganglios de la base. Benegal (1993) reportó una buena respuesta a TEC en su muestra de 65 pacientes con catatonia, incluidos 30 con presentación idiopática. La TEC de emergencia, es también considerada el tratamiento de elección para la catatonia maligna.
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Antipsicóticos


Si la mayoría de los pacientes catatónicos presentan síntomas psicóticos y si la catatonia en pacientes con esquizofrenia no responde tan favorablemente a las benzodiacepinas, ¿por qué no tratar con antipsicóticos?. Desde que la catatonia se consideró un subtipo de esquizofrenia, los antipsicóticos se han usado para tratar esta condición. Muchos autores, sin embargo, consideran este tratamiento poco seguro, por el incremento en el riesgo de inducir catatonia maligna o síndrome neuroléptico maligno (SNM), particularmente con los antipsicóticos que presentan una alta afinidad al receptor de dopamina D2 (neurolépticos). White y Robbins describieron 5 pacientes con catatonia agitada, que desarrollaron síndrome neuroléptico maligno posterior al tratamiento con antipsicóticos. Lee confirmó estos hallazgos, proponiendo que los niveles de hierro bajo, pudieran ser un marcador de riesgo de desarrollo de SNM en pacientes expuestos a antipsicóticos. En un estudio de 180 episodios de catatonia, 82 pacientes recibieron anatipsicóticos en algún momento mientras se encontraban catatatónico: 3 casos (3.6 %), desarrolló síndrome neuroléptico maligno, esta proporción es significativamente mayor que la ocurrencia estimada asociada al uso de antipsicóticos en pacientes no catatónicos (0.7-1.8%).


El uso de antidepresivos serotoninérgicos en pacientes catatónicos puede incrementar el riesgo del desarrollo de un síndrome serotoninérgico (SS) que puede presentarse como una forma maligna de catatonia y al igual que el síndrome neuroléptico maligno posee una elevada mortalidad. En general, cuando se ha hecho el diagnóstico de catatonia, el uso de antipsicóticos y / o antidepresivos (agonistas 5HT) deben generalmente evitarse.


A pesar de estas observaciones, los antipsicóticos se han usado como alternativa en catatonia que no responde a lorazepam y TEC. Particularmente, el uso de antipsicóticos de segunda generación pudieran jugar un rol en el tratamiento de la catatonia no maligna.
Resultado de imagen de tratamiento catatonía un síndrome neuropsiquiátrico

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Source - Wikipedia

1 de septiembre de 2017

La Detección de Engaño en la Criminología

¿Para qué le puede servir a un criminólogo saber detectar el engaño en las personas?¿Qué le aportan estos conocimientos a su puesto de trabajo?
Bueno, antes de responder a estas preguntas, deberíamos comenzar diciendo que, a pesar de los esfuerzos que los criminólogos estamos haciendo para que se considere a la criminología una ciencia útil para la sociedad (como así está reconocida en muchos otros países, y en la teoría en España también), en la práctica, falta dar el paso para que los criminólogos tengamos reconocidos nuestros puestos de trabajo, es decir, se acepte y fomente la figura del criminólogo como profesional altamente cualificado. Como todavía para llegar a esto nos falta un poco de tiempo, permitidme que me adelante a ese acontecimiento y defina 2 de los trabajos que deberíamos desempeñar los criminólogos, y una vez hecho esto, veremos en qué puede ayudarnos el Análisis Verbo-Corporal (AVC)[1] y la Detección del Engaño.
 Uno de esos puestos de trabajo es el de Criminólogo dentro de las Instituciones Penitenciarias. Que a día de hoy está copado por licenciados o graduados de otras carreras que no son criminología, pero bueno, eso es harina de otro costal, así que centrémonos en lo nuestro. El segundo puesto de trabajo relevante es el de Perito Criminológico o Criminólogo Forense, de gran utilidad en la administración de justicia y que aportaría la valoración del delito, del imputado y de la víctima, dando un soporte excepcional a Jueces, Fiscales y abogados.
En ambos casos, los criminólogos deberemos valorar a personas. En el primero, a presos, y en el segundo, a presuntos agresores y/o víctimas. La mejor forma de realizar esa valoración es, utilizando el informe criminológico. En dicho informe se plasman datos relativos, al delito, al contexto en el que se desarrolló el mismo, a la víctima y al preso o presunto agresor. Y es en la valoración de todos ellos, de todas estas personas, donde la Detección del Engaño tiene mucho que aportar a los criminólogos.
Para valorar a una persona, por ejemplo su conducta, sus acciones o los hechos que ha cometido, además de valorar toda la información que se desprende de los informes médicos, de las pruebas, de los informes psicosociales, etc…y basarnos en teorías y estudios científicos criminológicos, se hace necesario entrevistarle. Con las entrevistas, obtendremos de primera mano sus opiniones y la información sobre la que se basará nuestro informe criminológico. Pero, ¿Qué ocurre si el entrevistado nos miente y no lo sabemos?. Daríamos por cierta una información que no lo es, nuestra valoración de la persona estaría basada en mentiras y sería una valoración errónea. Por poner un ejemplo, imaginemos que tenemos que valorar el relato de una supuesta víctima de agresión sexual en la que no hay pruebas físicas, e imaginemos que nos está engañando porque quiere vengarse de su pareja pero parece tan convincente que nos lo creemos. Tendríamos un serio problema ¿no?. De igual forma, si tenemos que valorar el discurso de un presunto pederasta, que nos jura y perjura que es inocente, y no tenemos herramientas o conocimientos para detectar que nos está engañando, estaríamos en la misma situación. Veamos ahora, un caso real y mediático en España, ¿Qué ocurrió con Marta del Castillo?,. Que los presuntos implicados no dijeron dónde estaba su cuerpo, mintieron y no se ha sabido (hasta el momento) dónde puede estar el cuerpo de Marta. Precisamente en estos casos, utilizando el Análisis Verbo-Corporal (AVC), podríamos obtener más información, más veraz, e indicios de engaño que nos ayuden a orientar las investigaciones en una determinada dirección, con el fin de resolver el caso en el menor tiempo posible, evitando sufrimiento y gasto innecesarios. Es decir, nos permitiría ser más eficientes en nuestro trabajo.
¡Claro! Ustedes se preguntarán pero ¿Qué es el AVC?¿En que se basa para que pueda detectar el engaño? y seguramente también se preguntarán ¿Es efectivo?.
Pues bien, el AVC es la valoración de la comunicación verbal (y paraverbal) y corporal (facial y corporal) de una persona a lo largo de una serie de entrevistas. Esto quiere decir que, con una determinada forma de entrevistar, se analiza lo siguiente:
  • Qué dice esa persona.
  • Cómo lo está diciendo.
  • Qué gestos/movimientos hace con su cara y cuerpo.
Hasta aquí no hemos dicho nada nuevo  que no hagamos todos de forma habitual, cuando hablamos con un amigo, estamos en una reunión de trabajo, o cuando vemos las noticias en la televisión. Todos prestamos atención a los interlocutores a los que queremos escuchar, entonces ¿Cuál es la diferencia?.
La diferencia estriba, en la forma de realizar las entrevistas (que lo abordaremos más adelante) y en que nosotros prestamos especial atención a las INCONGRUENCIAS. Podemos diferenciar estas incongruencias en tres niveles:
1º.- Comportamiento Natural: Al hablar de comportamiento natural de una persona, nos referimos a la forma habitual de comportarse que tiene esa persona, cómo habla y se expresa verbal y corporalmente cuando está en una situación de “normalidad”. Por ejemplo, nuestro comportamiento natural podría detectarse, cuando estamos charlando de forma relajada con los amigos o la familia. Por lo tanto, cuando detectemos diferencias entre el comportamiento natural y el que despliega esa misma persona cuando le estamos entrevistando/interrogando, eso sería una Incongruencia en su Comportamiento Natural. Ahora bien, ¿esto quiere decir que miente?, no. Es un indicio e inicialmente no sabemos a qué es debido. Puede ser debido al nerviosismo, al stress, a un engaño, etc…Lo tendremos en cuenta y seguiremos con la entrevista, para contrastar ese indicio con otros que vayamos detectando a lo largo de la misma y poder refutar o validar esta incongruencia. No debemos decir que una persona miente o no por la detección de un único indicio, no es ni acertado, ni profesional.
2º.- Emociones: Hablaremos de Incongruencias Emocionales cuando una persona exprese verbalmente una emoción pero corporalmente muestre otra muy distinta. Ejemplo, si alguien nos dice que está muy contento porque era la boda de su hermano pero su cara muestra temor, eso es una incongruencia emocional. Cuando las incongruencias emocionales se refieren a emociones opuestas o casi opuestas, podemos hablar de indicios de engaño. Si el entrevistado dice que está muy triste por la muerte de su padre pero su cara muestra alegría, esta incongruencia se convierte en una clara contradicción.
En la foto de la izda. Se ve a una chica mostrando temor, sin embargo estaba hablando de lo bien que lo pasó en la boda de su hermano, mentía. En la de la derecha, la chica muestra tristeza mientras estaba hablando de lo bonito que era el vestido que llevaba, mentía. Ambas son emociones incongruentes con la emoción que verbalizaban que era alegría.
3º.- Comunicación: Cuando el entrevistado, muestra una comunicación verbal significativamente distinta a la corporal e incluso opuesta, estaremos hablando deIncongruencias Verbo-Corporales. Esto tiene lugar, por ejemplo, cuando alguien responde de forma afirmativa ante una pregunta pero su cabeza de forma inconsciente está negando. Al igual que en las emociones, cuando una incongruencia de este tipo es opuesta, estamos ante un indicio de engaño.
Al valorar estas incongruencias, nosotros nos fiamos más de la comunicación corporal (cara y cuerpo) y paraverbal, que de la verbal, por varias razones:
  • La primera, porque el lenguaje corporal es más básico, más primitivo, anterior al lenguaje verbal, y es más difícil controlar todos y cada uno de nuestros músculos (algunas veces es imposible porque no somos conscientes de determinados músculos). Por consiguiente, es más probable que el cuerpo no mienta.
  • La segunda, se debe a Albert Merhabian, antropólogo estadounidense que en 1981 demostró que el 55% de la comunicación que desplegamos las personas, es no verbal, el 38% paraverbal y el 7% verbal. Siendo esto así, la comunicación no verbal (corporal) más la paraverbal, hacen el 93% de la comunicación, frente al 7% de la verbal. Por lo tanto, es lógico que le demos un mayor valor a las dos primeras, y así lo hacemos.
Hasta aquí he definido lo que es el AVC, he determinado en qué nos basamos para detectar indicios de engaño (en diferentes tipos de incongruencias) y me faltaría  demostrar que es efectivo, o  al menos, justificar que puede serlo.
¡Vamos allá!. Hasta ahora, para valorar la veracidad del discurso de una persona (me refiero a las valoración de credibilidad en los juzgados), se valora única y exclusivamente qué dice esa persona (recordemos, 7% de la comunicación total). Una de las técnicas empleadas es el CBCA (Análisis del Contenido Basado en Criterios)[2], que es una técnica que empezó a utilizarse en la Segunda Guerra Mundial, para tratar de determinar si un niño había sido abusado sexualmente. En estos años se ha evolucionado algo, pero no mucho. Y a pesar de ello, es esta técnica la que mayoritariamente se utiliza, cuando se utiliza algo. Bien, nosotros proponemos, por un lado, que se utilice un tipo de entrevista denominada Entrevista Cognitiva, la cual fue desarrollada por el Dr. Geiselman[3] en Estados Unidos, y se ha demostrado que obtiene una mayor cantidad de información de los entrevistados, y por otro lado, incluir el AVC en todas las entrevistas, ¿Qué obtenemos al hacer esto?:
  1. Mayor información verbal de la que teníamos hasta el momento, debido al uso de la entrevista cognitiva.
  2. Una valoración del total de la comunicación que despliega una persona (comunicación Verbal y Corporal). Hasta ahora sólo se hace sobe la comunicación verbal.
  3. Y la valoración del lenguaje corporal y lenguaje verbal de forma conjunta, intentando detectar los indicios de engaño y/o de veracidad en el discurso, algo novedoso hasta el momento.
En resumen, si obtenemos más información que antes y si esa información la valoramos en su conjunto intentando detectar indicios de engaño, cosa que antes no se tenía en cuenta, no es difícil concluir, al menos en teoría, que seremos más eficaces en nuestras valoraciones. No obstante, nos queda un punto importante por finiquitar, demostrar que esto es así. Para ello lo que llevamos haciendo desde hace ya más de 4 años, son investigaciones científicas en el ámbito de la detección del engaño, con alumnos de derecho y criminología, y con presos encarcelados por secuestro, agresiones sexuales y delincuencia continuada. Con ellos pretendemos demostrar que hay ciertas pautas corporales y verbales que nos indican que una persona esconde algo o no nos dice la verdad. Para ello entrevistamos, grabamos en audio y video, y valoramos la comunicación verbal (y paraverbal) y corporal (facial y corporal) de los participantes, estableciendo una serie de ítems para cada uno de estos apartados. Es decir, se valoran 10 ítems en el apartado verbal, 7 en el paraverbal, 7 en el facial y 7 en el corporal. Todavía no tenemos datos definitivos, pero sí datos parciales de algunas de estas investigaciones que hemos presentado en varias ponencia (la última en el congreso de Criminología celebrado el pasado año en San Sebastián -Guipuzkoa-), que nos indican que la conjunción de varios indicios de engaño, de varias incongruencias emocionales, verbo-corporales y del comportamiento natural, y de algunos de los criterios del CBCA, correlacionan en porcentajes elevados con el engaño.
Esto quiere decir en leguaje coloquial, que cuando en un mismo discurso detectamos que hay muchas emociones incongruentes, que no coincide lo que dice con los gestos que hace, que utiliza demasiados rodeos para al final no decir nada y que está mucho tiempo hablando de cosas intrascendentes en vez de contarnos lo que le hemos preguntado, es muy probable que su discurso no sea cierto. Esto lo estamos cuantificando por ítems verbales, paraverbales, faciales y corporales, más algún que otro indicio con el que no contábamos y que puede que sea muy útil en la Detección del engaño como es lo que denominamos, Tiempo Relativo. Pero eso es materia de otro artículo, así que les dejaré con la intriga hasta la próxima entrega.

[1] A partir de ahora AVC

[2] Las siglas pertenecen al nombre en inglés, Criteria-Based Content Analysis

[3] R. Edward Geiselman and Ronald P. Fisher. Eyewitness memory enhancement in the police interview. Journal of Applied Psychology, 1985. Vol. 70, Nº 2, 401-412.

R. Edward Geiselman and Ronald P. Fisher. Enhancement of eyewitness memory with the cognitive interview. American Journal of Psychology, 1986. Vol. 99, Nº 3, 385-401



La mayor parte de la comunicación no verbal se realiza en apoyo del lenguaje en forma que los gestos, miradas y la expresiones faciales, ya que en muchas ocasiones completa el significado de las palabras, indica el grado de atención que presta la persona que escucha a quien está hablando…

La utilización de la comunicación no verbal sigue cuatro principios: familiaridad, conjunto, congruencia y contexto.

1. Familiaridad: Conocimiento que se poseemos de la situación en el que se produce la interacción (familiaridad situacional) y del que se tiene de la persona que emite y observa las señales no verbales (familiaridad personal).

En la interpretación de las señales no verbales del engaño, la familiaridad personal desempeña un papel muy importante. No utilizamos los mismos gestos con la misma frecuencia ni con la misma intensidad, cuando estamos con conocidos que cuando estamos ante desconocidos. Con los desconocidos no se emplea la comunicación no verbal con la misma naturalidad que con las personas con quienes se trata a menudo. Una persona conocida está familiarizada con nuestra respuesta no verbal, puede detectar emociones inesperadas y puede identificar intentos de disimulo.


2. Conjunto: Las señales no verbales no se emiten nunca solas, sino en conjuntos. Deben analizarse formando parte de un todo no como señales aisladas. Es conveniente observar todo el cuerpo y en especial el rostro y las manos.

3. Congruencia: Uno de los indicios del engaño es la incongruencia entre las señales verbales y no verbales. Las señales verbales son congruentes entre sí y congruentes con las no verbales siempre. Cuando hay congruencia entre ellas, la comunicación es clara. Un ejemplo de incongruencia es la sonrisa de disimulo que sirve para ocultar emociones.

4. Contexto: El empleo de las señales no verbales se rige por aspectos del contexto que determinan la comunicación dentro de una misma cultura. Existen aspectos propios del país, de la ciudad o de la región, de la clase social, de la categoría profesional o jerárquica y del entorno laboral. Un contexto serio va acompañado de una emisión limitada de señales no verbales, mientras que un contexto informal insta a una mayor expresividad.

INDICIOS NO VERBALES DE LA MENTIRA

No existe ningún indicio no verbal del engaño que sea válido para todas las personas.

El mentiroso piensa más en lo que dice y menos en su comunicación no verbal. Es más fácil controlar las palabras que las expresiones y microexpresiones de la emoción.

Hay tres razones principales por las que la conducta no verbal puede revelar el engaño:

1. Mentir provoca estrés, miedo y esfuerzo que se traducen en expresiones y gestos observables. Los indicios no verbales expresan emociones de miedo o de no preparación de la mentira.


2. El intento excesivo de controlar la información produce actuaciones artificiales con poca emoción, pocos gestos y movimientos, que revelan una incongruencia entre el lenguaje verbal y el no verbal.


3. Los procesos cognitivos superiores que acompañan al acto de mentir llevan a conductas no verbales involuntarias.


Según Ekman hay 35 indicios que pueden revelar que una persona está mintiendo.
La sola presencia de uno de estos signos no es un indicador seguro de que la persona esté mintiendo. Algunos de los indicadores son gestos y expresiones inconsistentes en el contexto de la conversación.


PRINCIPALES INDICADORES DEL ENGAÑO.

Expresiones y microexpresiones faciales.


Las expresiones emocionales auténticas no duran muchos segundos, sin embargo,cuando su duración es de cinco a diez segundos tienden a ser falsas. La microexpresiones faciales son movimientos muy rápidos que aparecen en la conversación, abarcan todo el rostro y están intercalados entre expresiones faciales normales. Son inesperadas y aparecen en un contexto de poca expresividad mientras se habla. Tardan menos de una vigésima de segundo en producirse, son muy difíciles de percibir a simple vista. En las investigaciones de Ekman encuentra que las personas que mienten tienden a simular sus expresiones faciales, pero no pueden evitar la aparición de estas rápidas expresiones que les delatan.

Sonrisa.

La sonrisa es una de las formas habituales de disimular una emoción .

En los estudios de Ekman y O’Sullivan la sonrisa se utiliza para enmascarar las expresiones emocionales negativas como la ansiedad y el miedo. El mentiroso utiliza la sonrisa para ocultar sus auténticas emociones. Los músculos que producen la sonrisa, en especial el músculo zigomático al contraerse, posee el efecto de estirar la comisura de los labios hacia los lados y hacia arriba.


La risa falsa que puede encubrir una emoción que no se quiere revelar. Por su parte, la sonrisa verdadera va acompañada de la contracción del orbicular de los ojos, que eleva el párpado inferior cubriendo parcialmente los ojos.

La risa nerviosa es un indicador típico de ocultación.

Voz.

En situaciones de ansiedad y estrés la voz humana se vuelve más aguda elevando su tono. La persona tiene más dificultad para modular la voz y entonar. Puede aparecer una ligera afonía. Se tiene que prestar atención a los cambios de voz ante las preguntas clave. Sin embargo, la ausencia de cambios no es signo de veracidad.

Ritmo del habla.

El habla posee un patrón consistente casi rítmico. Cuando alguien se pone nervioso este patrón se vuelve más lento, inconsistente y con errores en el habladebidos al nerviosismo y al esfuerzo mental que necesita para controlar lo que va diciendo.

Gestos.

Las personas utilizamos en la conversación una o las dos manos para adornar con gestos una comunicación. La persona que miente no se siente cómoda al reforzar con gestos sus respuestas verbales y éstas tienden a ser artificiales. Emplea menos gestos demostrativos. Los mentirosos utilizan menos movimientos antigravitatorios, como levantar las cejas, que demuestra convicción y fe en las palabras que uno pronuncia o levantarse de puntillas cuando están de pie al terminar una frase para añadir énfasis.

La mirada esquiva o huidiza señala al mentiroso. Por ello, atender a la actividad ocular es la forma más corriente de evaluar la mentira. Muchas personas piensan que es el mejor indicador. Sin embargo, factores de personalidad o culturales pueden influir en la manera de establecer el contacto ocular. Desviar la mirada es un signo de estrés. El mentiroso mirará a otro lado justo antes de responder o durante las primeras palabras de la respuesta.

Principales signos de nerviosismo.

1. Falta de control de las extremidades: se escapa una patada seca contra otra silla, se mueven los pies incesantemente o se manipulan objetos como sujetapapepeles, bolígrafos o gafas…

2. Automanipulaciones: tocar con las manos la cara, las orejas y el cabello, frotarse la nariz; retirar hilos reales o imaginarios de la ropa, sacudirse el polvo o la caspa, ajustarse las gafas, jugar con el pelo, estirar, acariciar o retorcer collares, pendientes o joyas. Son indicios de mentira cuando aparecen sistemáticamente asociados a respuestas específicas sobre el tema que se investiga.

3. Cambios asociados a la sudoración: sudor en el labio superior; rascarse la nariz ante preguntas comprometedoras… Es lo que se conoce con el nombre de efecto Pinocho: al mentir se dilatan los vasos sanguíneos de la nariz de forma que ésta se hincha.

4. Sequedad en la garganta: Se debe a la inhibición de la secreción salival que acompaña al estrés y a la consiguiente sequedad de garganta.

5. Signos de preocupación y esfuerzo mental intensos: arrugar la frente y el entrecejo o apretar los labios.

6. Dificultades respiratorias: suspiros, ritmo respiratorio rápido y superficial.

7. Parpadear con más frecuencia que las personas que dicen la verdad: contracciones involuntarias de párpados y cejas.

8. Revolverse inquieto en el asiento.

9. Errores en la articulación de palabras: «se traba la lengua» o muestran vacilaciones al hablar.


Postura

La postura de la persona sincera suele ser «abierta», frontal, inclinada hacia delante y alineada con el que habla. La persona que miente tiende a apartar su cuerpo del entrevistador y a alinearse de forma oblicua, no de frente. Tiende también a inclinarse más hacia delante para apoyarse. Adopta una postura rígida y defensiva, con muy pocos cambios corporales.

Levanta barreras corporales: cruza brazos o piernas más frecuentemente que los que no mienten o se acompaña de gestos como taparse la boca o la cara.

En resumen la detección del engaño basada en indicios no verbales se apoya en aprender a observar, en conocer bien los comportamientos no verbales que provocan las emociones y en comparar el comportamiento no verbal en especial si hay cambios importantes cuando hay información clave.

http://www.benitezrafa.es/engano-psicologia-de-la-mentira-ii-comunicacion-no-verbal/