26 de febrero de 2017

Genética Mendeliana

La Herencia, perspectiva histórica 

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Durante gran parte de la historia de la humanidad las personas desconocían los detalles científicos de la concepción y de como trabajaba la herencia. Por cierto los niños eran concebidos y por cierto se veía que existía una semejanza entre padres e hijos, pero los mecanismos no eran conocidos. Los filósofos griegos tenían varias ideas: Teofrasto (371-287 a.C.) comprendía la diferencia entre las flores masculinas y femeninas, decía que "los machos debían ser llevados a las hembras" dado que los machos "hacían madurar y persistir" a las flores hembras; Hipócrates (460?- 377? a.C.) especuló, que las "semillas" se producían en diferentes partes del cuerpo y se transmitían a los hijos al momento de la concepción, y Aristóteles pensó que el semen masculino y el semen femenino (así se llamaba al flujo menstrual) se mezclaban en la concepción, algunos pensaban que ni siquiera este tipo de mezclas eran necesarias, las formas "simples" (gusano, moscas...) nacían por generación espontánea.

Durante los 1700s, Anton van Leeuwenhoek (1632-1723, para los no holandeses lii-uen-huuk seria una pronunciación bastante aceptable; sus aportes y los de otros pioneros pueden leerse en una magnífica novelización) descubre "animálculos" en el esperma humano y de otros animales. Algunos de los que miraban por los primeros microscopios soñaron ver un "pequeño hombrecito" (homúnculo) dentro de cada espermatozoide. Sostuvieron que la única contribución de la hembra para la próxima generación era proveer el ambiente para su desarrollo. En oposición la escuela de los ovistas creía que el futuro hombre estaba en el óvulo, y que el espermatozoide solo lo estimulaba, creían también que había huevos para hembras y para machos.
La pangénesis sostenía la idea que machos y hembras forman "pangenes" en cada órgano. Estos "pangenes" se movían a través de la sangre a los genitales y luego a los recién nacidos. El concepto, originado en los griegos influenció a la biología hasta hace solo unos 100 años. Los términos "sangre azul", "consanguíneo", "hermano de sangre", "mezcla de sangre", "sangre gitana" y otros similares surgen de estos conceptos. Francis Galton, un primo de Charles Darwin, desecho experimentalmente la pangénesis.

Las teoría de la mezcla ("Blending theories") suplantó a la de los espermistas y ovistas durante el siglo 19. La mezcla de óvulos y espermatozoides daban como resultado la progenie que era una "mezcla" ("blend") de las características de los padres. Las células sexuales se conocían colectivamente como gametos. De acuerdo con la teoría de la mezcla, cuando un animal de color negro se cruzaba con uno blanco la progenie debía ser gris y, a menudo, este no era el resultado. La teoría de la mezcla obviaba, entre otras, explicar el salto de generación de algunas características.

Charles Darwin en su teoría de la evolución, se vio forzado a reconocer que la mezcla no era un factor (o al menos no el factor principal) y sugirió que la ciencia, en la mitad de los 1800s, no tenía la respuesta correcta al problema. La respuesta vino de un contemporáneo, Gregor Mendel, si bien Darwin nunca conoció el trabajo de Mendel.

Conceptos básicos de la genética
Resulta útil recordar algunos conceptos previos para comprender los experimentos de Mendel, aunque este monje no haya tenido conocimiento de los genes o los cromosomas... 
  • Meiosis: división celular que origina 4 células con la mitad de la dotación cromosómica de la célula orginal (haploides). Los cromosomas homólogos se separan y cada célula (gameta) recibe uno de los homólogos del par.
  • Carácter: característica observable y transmitida por los genes, ejemplo: color de las flores
  • Fenotipo : propiedades observables del genotipo y en el cual contribuye el medio ambiente.
  • Cromosomas Homólogos: cromosomas que se aparean durante la meiosis. Poseen igual longitud, posición del centrómero y comparten los mismos genes. Excepción : cromosomas X e Y que no comparten las características anteriores pero sí se consideran homólogos por aparearse en la meiosis. 
  • Gen  (del griego genos= nacimiento) son segmentos específicos de ADN (cromosoma) responsable de un determinado carácter; son la unidad funcional de la herencia. 
    El botánico danés  Wilhelm Johannsen (1857 - 1927) acuño este nombre, en 1909, para nombrar a los elemente de Mendel (también acuñó "fenotipo", "genotipo" y "selección").
  • Alelo: Formas alternativas de un gen en un mismo locus. Por ejemplo 2 posibles alelos en el locus v de la cebada son v y V. El término de alelo ó alelomorfo fue acuñado por William Bateson; literalmente significa "forma alternativa".
  • Locus: es el lugar específico de un gen en un cromosoma.
  • Homocigoto: organismo que tiene dos copias o alelos iguales de un gen en los dos homólogos, también llamado raza pura.
  • Heterocigoto: cuando los dos alelos son diferentes, en este caso el alelo dominante es el que se expresa.

Los genes no son todos iguales respecto a su comportamiento en la transmisión de una generación a la siguiente; existen distintos tipos de genes de los que los mejor conocidos son aquellos cuyo comportamiento fue estudiado por Mendel, por lo que reciben el nombre de genes mendelianos y la parte de la genética que se encarga de estudiarlos es la genética mendeliana.

Mendel realizó una serie de experimentos sencillos que consistieron en cruzar entre sí diferentes variedades de plantas y estudiar la descendencia que obtenía; de sus experimentos, los más conocidos son los realizados con plantas de guisante, de los que existe una variedad de semilla verde y otra de semilla amarilla; para empezar Mendel obtuvo lo que el llamó "razas puras" amarillas y verdes, que eran aquellas que al cruzarlas entre sí sólo daban plantas iguales que los padres.

El segundo paso consistía en cruzar una raza pura de semillas verdes con otra de semillas amarillas, obteniendo en la 1ª generación filial (F1) el 100% de plantas de semillas verdes.






GENERACIÓN PARENTAL (P)
 
verde x amarillo
 

 
1ª GENERACIÓN FILIAL (F1)
100% verde

Mendel pensaba que al cruzarse los padres había algo que pasaba a los descendientes para que tuvieran las semillas de cierto color y a eso lo llamaba "factores hereditarios" y suponía que los factores hereditarios debían ser dos, ya que uno venía de la planta padre y otro de la planta madre.






GENERACIÓN PARENTAL (P)
 
verde x amarillo
AA aa
 
1ª GENERACIÓN FILIAL (F1)
 
100% verde
Aa
Mendel obtuvo siempre estos resultados, por lo que elaboró una conclusión general que constituye la 1ª Ley de Mendel o "Ley de la uniformidad de la 1ª generación filial":

1ª Ley de Mendel
Al cruzar entre sí dos razas puras se obtiene una generación filial que es idéntica entre sí e idéntica a uno de los padres.
A continuación, Mendel cruzó entre si plantas de la F1:
1ª GENERACIÓN FILIAL (F1)
 
verde x verde
Aa Aa
 
2ª GENERACIÓN FILIAL (F2)
 
75% verde 25% amarillo
AA (25%), Aa (50%) aa (25%)

De aquí se deducía también que las plantas de semilla verde eran de dos tipos:
  • unas eran razas puras (el 25%)  
  • y otras eran híbridos (el 50%) 



De todo esto Mendel concluyó lo que llamó la "Ley de independencia (segregación) de los factores hereditarios", o 2ª Ley de Mendel:
2ª Ley de Mendel
Al cruzar entre sí dos híbridos, los factores hereditarios de cada individuo se separan, ya que son independientes, y se combinan entre sí de todas las formas posibles.

Dos caracteres
Mendel obtuvo siempre estos resultados al repetir estos cruces con especies diferentes; el siguiente paso consistió en ver lo que sucedía cuando estudiaba al mismo tiempo más de un carácter distinto, como por ejemplo el color de la semilla (verde y amarillo) y la forma de su piel (lisa y rugosa); repitiendo ahora los mismos cruces obtenía resultados parecidos:

GENERACIÓN PARENTAL (P)
verde - liso x amarillo - rugoso
(F1)  
100% verde - liso
1ª GENERACIÓN FILIAL (F1)
verde - liso x verde - liso
(F2)
verde - liso
verde - rugoso
amarillo-liso
amarillo - rugoso
9/16
3/16
3/16
1/16

Aquí sucedían dos cosas nuevas, que no se daban cuando se estudiaba un sólo carácter y era, por un lado, la aparición de plantas nuevas que antes no existían, como las de semilla verde-rugosa y amarilla-lisa, y por otro lado las proporciones tan peculiares que obtenía; Mendel concluyó que la única explicación para ésto era que al igual que los factores hereditarios son independientes, los caracteres también lo son, por lo que se pueden combinar de todas las formas posibles, apareciendo combinaciones que antes no existían.
GENERACIÓN PARENTAL

verde-liso
x
amarillo-rugoso
AABB
aabb
(F1)
100% verde-liso
AaBb

(F1)
verde-liso
x
verde-liso
AaBb

AaBb

(F2)9/16 verde-liso3/16 verde-rugoso3/16 amarillo-liso1/16 amarillo-rugoso
AABB AABb
AaBB AaBb
AAbb, Aabb
aaBB, aaBb
aabb

Esto lo expuso en su "Ley de la independencia (segregación) de los caracteres hereditarios" o 3ª Ley de Mendel:
3ª Ley de Mendel
Al cruzar entre sí dos dihíbridos los caracteres hereditarios se separan, ya que son independientes, y se combinan entre sí de todas las formas posibles.
Como decíamos al principio, no todos los caracteres son mendelianos, ya que no todos cumplen las tres leyes de Mendel en su transmisión.
4. Explicación de la genética mendeliana
Mendel no sabía cómo funcionaba la reproducción sexual, ni lo que era un gameto, ni cómo funcionaba la meiosis; desde nuestros conocimientos actuales podemos entender un poco mejor cuáles son los mecanismos que explican las leyes mendelianas, y por tanto su herencia.
1ª LEY DE MENDEL
Lo que él llamaba factores hereditarios nosotros lo llamamos alelos de un gen, y por lo tanto están situados en los cromosomas homólogos; a las razas puras nosotros las llamamos homocigotos, y a los híbridos, heterocigotos. Cuando cruzamos un homocigoto dominante con otro recesivo se obtiene siempre un heterozigoto de fenotipo dominante, exactamente lo que nos dice la 1ª Ley de Mendel, y al cruzarlos lo que realmente sucede es que se unen gametos (fecundación), de la siguiente forma:
GENERACIÓN PARENTAL (P)
verde
amarillo

x
AA
aa
GAMETOS
A
a

1ª GENERACIÓN FILIAL (F1)
ZIGOTOS
100% verde
Aa
Los homocigotos dominantes tienen dos alelos, uno paterno y otro materno, aunque en este caso son iguales por lo que por meiosis sólo podrán formar un tipo de gametos, aquellos que tengan el alelo A; la planta funciona como si sólo tuviera dos cromosomas, ya que los demás no intervienen en el proceso. Con los homocigotos recesivos sucede lo mismo y sólo forman un único tipo de gametos, los que tienen el alelo a, por lo tanto sólo se podrá obtener un único tipo de zigoto, que tendrá la combinación de alelos Aa.
2ª LEY DE MENDEL
Cada alelo está en un cromosoma distinto del par, por lo que tras la meiosis irán en gametos separados, lo cual explica la segunda ley de Mendel:
INDIVIDUO DE LA F1
verde
ALELOS
Aa
I
1ª DIVISIÓN MEIÓTICA
I
(separación de cromosomas)
A
a
(cromosomas)
I
I
2ª DIVISIÓN MEIÓTICA
I
I
(separación de cromátidas)A
A
a
a (cromátidas)
TIPOS DE GAMETOS DISTINTOS
A
a
Como el otro individuo que cruzamos es igual, produce los mismos tipos de gametos, lo cual quiere decir que tras la fecundación podemos obtener los siguientes tipos de zigotos:
INDIVIDUOS DE LA F1
verde
x
verde
I
I
GAMETOS
A a
A a
FECUNDACIÓN
GAMETOS
A
a
A
AA
Aa
cigotos de la F2
a
Aa
aa
En esta tabla vemos que al combinar los posibles gametos entre sí se obtienen 4 tipos de zigotos diferentes, aunque dos de ellos tienen la misma combinación de alelos; las proporciones serán por tanto:
F21/4 AA (verdes)2/4 Aa (verdes)1/4 aa (amarillos)
PROPORCIONES DE FENOTIPOS3/4 verdes 1/4 amarillos

3ª LEY DE MENDEL
Cuando estudiamos dos caracteres en vez de uno la cosa se complica, ya que en vez de un par de cromosomas, van a intervenir dos pares de cromosomas, un par con los alelos del color de la semilla, y otro par con los alelos de la forma.
GENERACIÓN PARENTAL (P)
verde-liso
x
amarillo-rugoso
AABB
aabb
I
I
GAMETOS
AB
ab
I
1ª GENERACIÓN FILIAL (F1)
100% verde-liso
ZIGOTOS
AaBb
Los individuos de la F1 son heterocigotos para los dos caracteres, por lo que producirán los siguientes tipos de gametos
INDIVIDUO DE LA F1
verde-liso
ALELOS
AaBb
I
1ª DIVISIÓN MEIÓTICA
I
(separación de cromosomas)
I
1ª POSIBILIDAD
AB
ab (cromosomas)
2ª POSIBILIDAD
(Ab)
(aB)
I
I
2ª DIVISIÓN MEIÓTICA
I
I
(separación de cromátidas)
I
I
1ª POSIBILIDAD
AB
AB ab
ab (cromátidas)
2ª POSIBILIDAD
(Ab)
(Ab) (aB)
(aB)
TIPOS DE GAMETOS DISTINTOS
AB
ab Ab
aB

El otro individuo de la F1 es igual, por lo que formará los mismos gametos. Todos estos gametos tienen la misma probabilidad de formarse, por lo que para obtener los tipos de zigotos posibles deben cruzarse todos entre sí de la siguiente forma:
GAMETOS
AB
Ab
aB
ab
AB
AABB
AABb1
AaBB1
AaBb1
Cigotos de la F2
Ab
AABb2
AAbb
AaBb2
Aabb1
aB
AaBB2
AaBb3
aaBB
aaBb1
ab
AaBb4
Aabb2
aaBb2
aabb

Existen 16 posibles zigotos diferentes, aunque sólo dan lugar a 9 genotipos diferentes, y estos 9 genotipos sólo dan lugar a 4 fenotipos diferentes:
ZIGOTO (16)
GENOTIPO (9)
FENOTIPO (4)
PROPORCIÓN
TOTAL
AABB
AABB
verde-liso
1/16
9/16
AABb1
AABb
verde-liso
2/16
AABb2
AaBB1
AaBB
verde-liso
2/16
AaBB2
AaBb1
AaBb
verde-liso
4/16
AaBb2
AaBb3
AaBb4
AAbb
AAbb
verde-rugoso
1/16
3/16
Aabb1
Aabb
verde-rugoso
2/16
Aabb2
aaBB
aaBB
amarillo-liso
1/16
3/16
aaBb1
aaBb
amarillo-liso
2/16
aaBb2
aabb
aabb
amarillo-liso
1/16
1/16
Es decir, como los alelos van en cromosomas diferentes, se separan en la meiosis y se combinan de todas las formas posibles, por lo cual aparecen fenotipos nuevos, que antes no existían.


Referencias:
http://recursos.cnice.mec.es/biosfera/alumno/4ESO/genetica1/contenidos10.htm
http://www.biologia.edu.ar/genetica/genet1.htm

Trastornos del neurodesarrollo - Asomatognosia

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Asomatognosia
Que tenemos cuerpo (o, más bien, que somos cuerpo), es un hecho que damos completamente por sentado. ¡Qué locura pensar lo contrario! Estamos tan “acostumbrados” a tener cuerpo que pensar en que podemos existir sin él es algo digno de una historia de ciencia ficción. ¿Somos capaces, acaso, de imaginar cómo sería nuestra mente si no fuese capaz de disponer de un cuerpo? Trata de hacer el ejercicio. Trata de imaginar cómo sería tu mente si no tuvieses un cuerpo que respira, que tiene hambre, o si no tuvieses brazos para asir cosas o ejecutar acciones. Imagina que tu consciencia simplemente ha borrado al cuerpo. Ciertamente inconcebible. No obstante, como suele ocurrir, en este ámbito la realidad vuelve a superar a la ficción.
Nos referimos a la asomatognosia.

Qué es la asomatognosia

Asomatognosia significa “carencia de reconocimiento del propio cuerpo”. Es un extraño síndrome que aparece en algunos casos de infarto o derrame cerebral. Los afectados comúnmente refieren que no conciben como propio alguna parte de su cuerpo, por lo general uno de sus brazos, pero existen casos en que la asomatognosia ha afectado al cuerpo por completo: el paciente es incapaz de sentir que tiene un cuerpo.
No debe confundirse este síndrome con la parálisis de miembros, con paraplejías, tetraplejías o con el más extremo síndrome de enclaustramiento. No ocurre que el paciente tenga atrofiada la movilidad de la parte afectada del cuerpo ni que esas partes del cuerpo tengan atrofiada la capacidad de “sentir”, sino que es incapaz de acceder a su consciencia el hecho de que esa parte de su cuerpo o su cuerpo en general es suyo. No tiene la movilidad impedida, ni la sensibilidad en el miembro impedida. El problema está en la parte de nuestro cerebro dedicada a procesar la información corporal sensitiva.
Podemos decir que lo que está impedida es la sensibilidad del cerebro acerca de una parte o la totalidad del cuerpo. Su consciencia y por ende la persona “no es consciente” de que tiene esa parte del cuerpo o, en caso extremo, de que tiene cuerpo en absoluto.

Cómo se produce la asomatognosia

asomatognosia
Ante un síndrome tan extraño, es normal preguntarse qué es lo que ha podido ocurrir en nuestro cerebro para causar tal desvirtuación en la experiencia consciente.Dada la naturaleza de la asomatognosia, rápidamente nuestros ojos se vuelven a una región concreta de nuestra corteza cerebral, a aquella encargada de integrar la información “procedente” de nuestro cuerpo: la corteza somatosensitiva, en el área parietal de nuestro cerebro, región que “pone en común” aquellas señales sobre nuestro propio estado. Pero, ¿es ella (o más bien su fallo) la que provoca este extraño fenómeno?

El problema que tenemos para estudiar el sustrato fisiológico de la asomatognosia es que, como en muchos otros trastornos, su manifestación varía de paciente en paciente. En función de la localización de la lesión y de su tamaño, se puede incurrir en muchos diferentes síntomas: pérdida de la consciencia de los brazos, de una pierna, del cuerpo entero… Además, la asomatognosia puede ocurrir concomiantemente con otros problemas derivados de la misma lesión, como delirios confabulatorios con los que el paciente trata de explicar por qué tiene “pegado a su cuerpo” una parte que no le pertence; y también puede confundirse con trastornos con los que comparte ciertos síntomas, como la heminegligencia.
La asomatognosia consiste en lesiones del lóbulo parietal derecho.
El equipo de Todd E Feinberg, Annalena Venneri, Anna Maria Simone, et al. trató de arrojar un poco de luz a la ocurrencia de asomatognosia. Mediante un estudio comparativo de pacientes que sufrían asomatognosia solo, asomatognosia con delirios, hemiplejía solo (parálisis de la mitad del cuerpo) y hemiplejía con heminegligencia (trastorno que consiste en que la consciencia del paciente “no hace caso” de la información que procesa uno de sus hemisferios, lesionado, y deriva en la omisión de la mitad del campo sensitivo -visual, auditivo, etc-), estudió las diferencias en el alcance de las lesiones para comprender mejor cuándo una lesión deriva en cada uno de estos trastornos.
Aunque el nivel de detalle alcanzado en el estudio no es muy amplio, sí que dio un fruto muy visual. El diagrama que se muestra a continuación muestra las diferencias en las regiones afectadas en función del problema:
asomatognosia
La línea G1 son secciones transversales practicadas a diferentes niveles cerebrales en pacientes con asomatognosia, siendo la imagen de la izquierda la correspondiente a la “lámina inferior” del cerebro y la de la derecha la “lámina superior” del cerebro. La línea G1-SP pertenece a pacientes con asomatognosia y delirios y la línea G1-SA pertenece a pacientes con sólo asomatognosia. G1 resulta, pues, de “sumar” las regiones lesionadas en pacientes con asomatognosia solo (G1-SA) y pacientes con asomatognosia y delirios (G1-SP). Por otro lado, G2 son secciones transversales de pacientes con hemiplejía y heminegligencia y G3 son pacientes con hemiplejía solo.
Las conclusiones del estudio fueron las siguientes:
  • Los pacientes con asomatognosia presentaban mayor volumen de lesión que los pacientes no asomatognósicos en todas las áreas (lóbulos frontal, parietal -donde se halla la corteza somatosensitiva-, occipital y temporal).
  • Los pacientes con asomatognosia presentaban mayores lesiones en el área frontal medial pero menores en el área frontal lateral ni orbital.
  • Las lesiones en el área frontal medial parecen necesarias para la asomatognosia.
  • Las lesiones en el área orbital frontal dadas junto a las lesiones frontomediales que parecen necesarias para la asomatognosia parecen “añadir” el componente confabulatorio a la asomatognosia, aunque parecen mediar en su aparición otros factores, como la personalidad.
  • Aunque la ocurrencia de una lesión parietal (corteza somatosensitiva) ha sido señalada a menudo como causante de la asomatognosia, cuando se comparan las lesiones parietales de los grupos asomatognósicos y heminegligentes no existen diferencias en la presentación de lesiones en este área. Al parecer, la ocurrencia de una lesión en el lóbulo parietal es necesaria pero no suficiente para la aparición de asomatognosia. Este resultado puede ser intuitivo si se considera que asomatognosia y heminegligencia comparten ciertos rasgos.
  • Que una lesión en la corteza prefrontal medial derive en un trastorno como la asomatognosia puede tener que ver con que este área sea un área de asociación heteromodal (integra información sobre la homeostasis del cuerpo a partir de diversas fuentes sensoriales y propioceptivas). Un fallo en este sistema de “integración del propio estado” puede dar como resultado una integración incompleta de la experiencia consciente.

Asomatognosia: Cómo es la experiencia de no sentir el propio cuerpo

asomatognosia
Un llamativo caso de asomatognosia se encuentra descrito en el interesante libro “The feeling of what happens” de Antonio Damasio, uno de los neurocientíficos más prominentes del momento y que, junto a Oliver Sacks, se constituye como el que mayor número de casos ha proporcionado a la ciencia y al público interesado para probar lo extraño (y fascinante) de muchos síndromes que tienen que ver con el mal funcionamiento del cerebro.

En dicho libro, Damasio aborda el tema de cómo la consciencia puede surgir en el ámbito biológico, de qué fuentes biológicas “bebe” nuestro sistema de consciencia. En uno de sus capítulos describe a una paciente, LB, que, tras sufrir un pequeño derrame cerebral en un área bastante concreta del cerebro -el área segunda del córtex somatosensitivo, parte de nuestra corteza cerebral dedicada al procesamiento de las señales sensitivas que nos envía nuestro cuerpo en interacción con el entorno y consigo mismo (propiocepción)-, sufría de “ataques” de pérdida del propio cuerpo.
Concretamente, lo que LB perdía era la información sensitiva musculoesqueletal. Ella misma informaba de que era incapaz de sentir que tenía músculo y esqueleto tanto en el torso como en los miembros. Debe remarcarse que no es que el torso o los miembros de la paciente perdieran temporalmente la capacidad sensitiva, sino que era su cerebro el que perdía temporalmente la capacidad de conjuntar la información de “tener músculos y esqueleto” con el resto de la información sensorial y de otro tipo que forma la experiencia consciente de la paciente.
La paciente describe que, la primera vez que le ocurrió uno de estos curiosos “ataques de asomatognosia”, no podía sentir su cuerpo de la manera usual. Podía sentir su corazón latiendo, pero nada “alrededor de él”. Su consciencia, por así decirlo, dibujaba a su cuerpo sin músculo ni esqueleto, como una serie de sistemas orgánicos (cardiovascular, digestivo, nervioso, etc) sin nada que los “recubriera”. No es que la paciente se mirase y no viese su cuerpo. Era su cerebro el que, al no poder procesar correctamente la información procedente de la parte musculoesqueletal de su cuerpo, la omitía de la consciencia.
asomatognosia
Antonio Damasio propone que este caso de asomatognosia percibía lo que percibía porque la lesión se hallaba en el área concreta del córtex somatosensitivo derecho, por lo que “el nivel más elevado de integración acerca del estado actual del cuerpo estaba temporalmente suspendido”. La paciente seguía sintiendo parte de su cuerpo gracias a la información procesada en niveles inferiores de integración (centros de procesamiento de la información propioceptiva localizados en el tronco encefálico, hipotálamo o córtex insular) además de la suerte de integración que podía llegar a realizar la misma región cortical en el hemisferio contrario, no tan especializado en esta tarea como la misma región en el hemisferio derecho; pero sin duda su experiencia consciente estaba trastocada. ¡Al fin y al cabo no era consciente de buena parte de sí misma!

En una entrevista que pudieron realizarle durante uno de sus ataques (recordemos que la paciente no perdía la consciencia ni la capacidad de comunicarse durante esos accesos), pudo constatarse que la paciente estaba perfectamente bien en términos de lucidez mental. Hablaba con la gente presente y sabía perfectamente dónde estaba. Como ella misma dijo:
“No perdí mi consciencia de mí misma, simplemente perdí mi cuerpo”
Antonio Damasio aprovecha este caso para reforzar su idea de que en la constitución de la consciencia adquieren más importancia algunas informaciones propioceptivas frente a otras (por ejemplo, propone que la información propioceptiva sobre vísceras o sobre homeostasis es más importante para la formación de la consciencia que la información musculoesqueletal), que podemos seguir siendo conscientes aunque nos falte parte de la información corporal. Nosotros lo tomaremos, además, como una prueba más de lo fascinante del cerebro y uno de sus productos más complejos e ininteligibles: la experiencia consciente.

Referencias:
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Neurologia
http://antroporama.net/asomatognosia-consciencia-sin-cuerpo/        (
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