31 de enero de 2017

La Teoría del Feedback Facial - Psicofisiología Clínica

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Esta teoría, realizada por autores como Tomkins (1962) e Izard (1971, 1977), defiende una versión moderna de la teoría de la especificidad de James-Lange. Si la postura de James asumía la necesidad de un feedback al cerebro procedente del sistema nervioso autónomo y somático para que se produzca la experiencia emocional, la teoría del feedback facial asume la necesidad de la información al cerebro procedente de la musculatura facial. El supuesto básico de la teoría coincide con los supuestos evolucionistas sobre la expresión de las emociones en los animales y en el hombre propuestos originalmente por Darwin en 1872. Se supone que existen patrones específicos de conducta expresiva que son innatos y universales entre los miembros de una misma especie y que cumplen funciones adaptativas de supervivencia para los individuos de la especie al favorecer comportamientos específicos relacionados con la reproducción, la alimentación, la agresión o la defensa.

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La hipótesis del feedback facial establece que la fuente de la emoción subjetiva es a información fisiológica que procede de las expresiones faciales. Frente a otros órganos y tejidos corporales -sobre los que se centraron las críticas de Cannon-, los músculos faciales:

a) son numerosos y complejos pudiéndose contraer parcial o totalmente;
b) tienen nervios sensoriales aferentes que se proyectan en diferentes estructuras subcorticales del cerebro, y
c) no habitúan con la estimulación repetida.

Además, existen datos que apoyan la existencia  de patrones faciales específicos y universales para emociones básicas como la alegría, la tristeza, el miedo, la ira, la sorpresa y el asco (Ekman, 1984). Los estudios que apoyan la teoría son estudios que manipulan directamente las expresiones faciales -mediante la adopción de posturas y expresiones faciales en personas especialmente entrenadas, por ejemplo, actores de teatro- y observan los cambios emocionales subjetivos y fisiológicos, o estudios que manipulan la evocación de experiencias emocionales mediante el recuerdo, la imaginación o la hipnosis, y registran la actividad fisiológica -electromiográfica- de los músculos faciales. En general, ambos tipos de estudios demuestran el importante papel que juegan las expresiones faciales en las emociones.

VILA CASTELLAR, JAIME (1996, 2000); Una Introducción a la Psicofisiología Clínica (págs. 126); Ediciones Pirámide.
http://www.psicologia-online.com/pir/la-hipotesis-del-feedback-facial.html

Bases fisiológicas del sueño y la vigilia

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DEFINICIÓN

El sueño es un estado fisiológico, activo, recurrente y reversible en el que baja el nivel de vigilancia estando disminuida la percepción y la capacidad de respuesta a los estímulos ambientales. Su condición de reversible es lo diferencia del estado de coma. Esta aparente depresión funcional, esconde un estado dinámico, con una regulación propia y en el que se activan grupos neuronales que desempeñan funciones diferentes a las de la vigilia.

Por su condición de proceso activo se encuentra en estrecha relación con la vigilia, siendo necesario para la salud general del organismo, pudiendo su alteración ser causa de trastornos tanto físicos como psíquicos.

El sueño posee su propia regulación neurológica (consolidación de la memoria y función de algunos neurotrasmisores); endocrino-metabólica (regulación de la temperatura corporal y producción hormonal); inmunológica y cardiorrespiratoria.

El sueño es un estado conductual, generalmente espontáneo que precisa de un ambiente y postura adecuados y genera cambios electroencefalográficos que lo diferencian de la vigilia. En el sueño se pueden diferenciar distintos grados de profundidad basándonos en diferentes variables fisiológicas que cambian en sus diferentes etapas, Los llamados indicadores del sueño son: el electroencefalograma (EEG) los movimientos oculares y el tono muscular. Mediante los estudios polisomnográficos se estudian dichos indicadores y se diferencian las distintas fases del sueño.
REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO

En la regulación del ciclo sueño-vigilia interviene todo el SNC, aunque existen áreas con mayor implicación. El sueño se produce por un proceso inhibidor activo. (Kilduff, 2008) El ciclo sueño-vigilia se regula mediante una red neuronal compleja que induce activaciones e inhibiciones que dan como resultado la vigilia o el sueño

La VIGILIA se mantiene fundamentalmente gracias a la actividad del sistema reticular activador ascendente (SARA), el tallo cerebral y el hipotálamo posterior. Los neurotransmisores principales implicados en este proceso son la noradrenalina, la dopamina y la acetilcolina Es preciso además activar la corteza cerebral de forma difusa, función que realiza el tálamo mediante núcleos talámicos no específicos gracias a la liberación de glutamato. Otras estructuras implicadas en elmantenimiento o inducción de la vigilia son: el núcleo del rafe (NF) en el mesencéfalo, el locus ceruleus (LC), el núcleo basal de Meynert (NB), la amígdala, el núcleo supraquiasmático (NSQ), el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo, la sustancia nigra, el área ventro-tegmental (VT) y los núcleos tegmentales ventrolateral (TVL) y pedúnculopontino (TPP). Los neurotrasmisores excitadores producidos por estos núcleos, contribuyen en distinta medida a estimular la corteza cerebral, siendo activados por el SARA, que a su vez recibe impulsos sensoriales externos (visuales, táctiles y auditivos) y estímulos internos (p.e. la adrenalina que pasa a través de la región postrema del bulbo). El SARA activa la corteza cerebral por dos vías: una vía dorsal formada por los núcleos intralaminares del tálamo y una vía ventral a través del hipotálamo lateral y núcleos basales (Siegel, 2009).
Por otra parte encontramos los neuromoduladores (Datta, 2010), péptidos excitatorios sintetizados en la región posterior y lateral del hipotálamo llamados hipocretinas u orexinas cuyos receptores se encuentran fundamentalmente en lugares del SNC relacionados con el despertar y el mantenimiento de la vigilia: locus ceruleus del tallo cerebral y nucleo tuberomamilar del hipotálamo. En diversos estudios se ha demostrado que las hipocretinas están relacionadas con la facilitación de la actividad motora y el tono muscular, con el despertar, con el sueño REM, y tiene funciones de regulación metabólica, neuroendocrinas y vegetativas.

En resumen, los estímulos tanto internos como externos activan el SARA y las hipocretinas y ponen en marcha la liberación de neurotransmisores excitatorios que se activan simultáneamente de forma difusa provocando el estado de vigilia.
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El SUEÑO DE ONDAS LENTAS NO REM (NREM) se origina cuando las neuronas que producen hipocretinas son inhibidas por descargas gabaérgicas originadas en el núcleo ventrolateral preóptico (VLPO) del hipotálamo, que actúa como una especie de interruptor para el comienzo del sueño. Intervienen también los nucleos serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, el núcleo del fascículo solitario y el prosencéfalo basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad motora y disminuyen la intensidad de las aferencias sensoriales. Así mismo al inhibirse las hipocretinas se inhiben aunque no completamente las estructuras que mantienen la vigilia. Los núcleos tegmentales laterodorsales y pedunculopontinos responsables de los movimientos oculares rápidos si se inhiben totalmente(Lu, 2010).

Progresivamente se va desactivando el SARA permitiendo la aparición de ritmos recurrentes tálamo-corticales debido a la desaferentación del cortex por la inhibición de las fibras sensoriales ascendentes dando lugar a los husos de sueño. De este modo disminuye la actividad motora, desaparecen los movimientos oculares rápidos y se generan ondas lentas típicas del sueño NREM.

La fisiología del SUEÑO REM es más compleja, ya que se producen simultáneamente fenómenos antagónicos. Existe una depresión profunda del estado de vigilancia pero con un trazado EEG que muestra una actividad cortical similar a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos. Por otra parte hay una hipotonía generalizada junto a movimientos oculares rápidos, que dan su nombre a esta fase del sueño.

Estas funciones son controladas por diferentes núcleos del tronco cerebral, siendo el lugar fundamental de generación del sueño REM la protuberancia (Heister, 2009).

En la porción más rostral de el SARA se encuentra el núcleo reticular pontis oralis (NRPO) que es el origen de la descarga de acetilcolina que activa la actividad cortical y produce los ritmos theta de hipocampo. Por otra parte el locus ceruleus productor de noradrenalina y el sistema serotoninérgico del rafe se encuentran silentes durante el sueño REM. Los axones de los núcleos tegmental dorsolateral(TDL) y pedunculopontinos (TPP) forman una vía que por el haz tegmento reticular llega al bulbo medial liberando glutamato en el núcleo magnocelular (de Maghoun y Rhines) y acetilcolina en el paramediano. Desde ahí por el tracto reticuloespinal lateral llega a las células del asta anterior de la mádula que son inhibidas por la liberación de glicina dando lugar a una hiperpolarización e inhibición postsinaptica que da lugar a la atonía muscular.

Los movimientos oculares rápidos se producen por activación de los núcleos tegmentales dorsolateral (TDL) y pedunculopontino (TPP) que estimulan a los núcleos abducens en la porción dorsomedial de la protuberancia. A veces se pueden acompañar de mioclonías faciales y en miembros superiores por activación de los núcleos reticularis pontis caudalis y magnocelular.

Las ondas pontogeniculooccipitales aparecen de forma fásica durante el sueño REM por la estimulación del tegmento dorsolateral pontino dando lugar a las “ondas en diente de sierra” y facilitando los movimientos oculares rápidos.
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BIBLIOGRAFÍA

Datta S. Cellular and chemical neuroscience of mammalian sleep. Sleep Med. 2010 May;11(5):431-40.
Heister DS, Hayar A, Garcia-Rill E. Cholinergic modulation of GABAergic and glutamatergic transmission in the dorsal subcoeruleus: mechanisms for REM sleep control. Sleep. 2009 Sep 1;32(9):1135-47.
Kilduff TS, Lein ES, de la Iglesia H, Sakurai T, Fu YH, Shaw P. New developments in sleep research: molecular genetics, gene expression, and systems neurobiology.J Neurosci. 2008 Nov 12;28(46):11814-8.
Lu BS, Zee PC. Neurobiology of sleep. Clin Chest Med. 2010 Jun;31(2):309-18.
Siegel JM. The neurobiology of sleep. Semin Neurol. 2009 Sep;29(4):277-96.
http://www.neurowikia.es/content/bases-fisiologicas-del-sueno-y-la-vigilia
http://mural.uv.es/teboluz/index2.html

30 de enero de 2017

Diagnóstico diferencial en episodios psicóticos - Esquema



Jacqueline Barriguete Hernández
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252011000200011

Trastornos somatomorfos

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F45.0Trastorno de somatización (300.81)
F45.1Trastorno somatomorfo indiferenciado (300.81)
F44Trastorno de conversión (300.11)
F45.4Trastorno por dolor
F45.2Hipocondría (300.7)
F45.2Trastorno dismórfico corporal (300.7)
F45.9Trastorno somatomorfo no especificado (300.82)

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Criterios para el diagnóstico de
F45.0 Trastorno de somatización (300.81)[Criterios CIE-10]


A. Historia de múltiples síntomas físicos, que empieza antes de los 30 años, persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social, laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
B. Deben cumplirse todos los criterios que se exponen a continuación, y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración:

1. cuatro síntomas dolorosos: historia de dolor relacionada con al menos cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones (p. ej., cabeza, abdomen, dorso, articulaciones, extremidades, tórax, recto; durante la menstruación, el acto sexual, o la micción)
2. dos síntomas gastrointestinales: historia de al menos dos síntomas gastrointestinales distintos al dolor (p. ej., náuseas, distensión abdominal, vómitos [no durante el embarazo], diarrea o intolerancia a diferentes alimentos)
3. un síntoma sexual: historia de al menos un síntoma sexual o reproductor al margen del dolor (p. ej., indiferencia sexual, disfunción eréctil o eyaculatoria, menstruaciones irregulares, pérdidas menstruales excesivas, vómitos durante el embarazo)
4. un síntoma pseudoneurológico: historia de al menos un síntoma o déficit que sugiera un trastorno neurológico no limitado a dolor (síntomas de conversión del tipo de la alteración de la coordinación psicomotora o del equilibrio, parálisis o debilidad muscular localizada, dificultad para deglutir, sensación de nudo en la garganta, afonía, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la sensibilidad táctil y dolorosa, diplopía, ceguera, sordera, convulsiones; síntomas disociativos como amnesia; o pérdida de conciencia distinta del desmayo)
C. Cualquiera de las dos características siguientes:

1. tras un examen adecuado, ninguno de los síntomas del Criterio B puede explicarse por la presencia de una enfermedad médica conocida o por los efectos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos)
2. si hay una enfermedad médica, los síntomas físicos o el deterioro social o laboral son excesivos en comparación con lo que cabría esperar por la historia clínica, la exploración física o los hallazgos de laboratorio
D. Los síntomas no se producen intencionadamente y no son simulados (a diferencia de lo que ocurre en el trastorno facticio y en la simulación).



Criterios para el diagnóstico de
F45.1 Trastorno somatomorfo indiferenciado (300.81)[Criterios CIE-10]


A. Uno o más síntomas físicos (p. ej., fatiga, pérdida del apetito, síntomas gastrointestinales o urinarios).
B. Cualquiera de las dos características siguientes:

1. tras un examen adecuado, los síntomas no pueden explicarse por la presencia de una enfermedad médica conocida o por los efectos directos de una sustancia (p. ej., droga de abuso o medicación)
2. si hay una enfermedad médica, los síntomas físicos o el deterioro social o laboral son excesivos en comparación con lo que cabría esperar por la historia clínica, la exploración física o los hallazgos de laboratorio
C. Los síntomas provocan un malestar clínico significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. La duración del trastorno es al menos de 6 meses.
E. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., otro trastorno somatomorfo, disfunciones sexuales, trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos del sueño o trastorno psicótico).
F. Los síntomas no se producen intencionadamente ni son simulados (a diferencia de lo que sucede en el trastorno facticio o en la simulación).


Criterios para el diagnóstico de
F44 Trastorno de conversión (300.11)[Criterios CIE-10]


A. Uno o más síntomas o déficit que afectan las funciones motoras voluntarias o sensoriales y que sugieren una enfermedad neurológica o médica.
B. Se considera que los factores psicológicos están asociados al síntoma o al déficit debido a que el inicio o la exacerbación del cuadro vienen precedidos por conflictos u otros desencadenantes.
C. El síntoma o déficit no está producido intencionadamente y no es simulado (a diferencia de lo que ocurre en el trastorno facticio o en la simulación).
D. Tras un examen clínico adecuado, el síntoma o déficit no se explica por la presencia de una enfermedad médica, por los efectos directos de una sustancia o por un comportamiento o experiencia culturalmente normales.
E. El síntoma o déficit provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto, o requieren atención médica.
F. El síntoma o déficit no se limita a dolor o a disfunción sexual, no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno de somatización y no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Código basado en el tipo de síntoma o déficit:
.4 Con síntoma o déficit motor
.5 Con crisis y convulsiones
.6 Con síntoma o déficit sensorial
.7 De presentación mixta


Criterios para el diagnóstico de
F45.4 Trastorno por dolor[Criterios CIE-10]


A. El síntoma principal del cuadro clínico es el dolor localizado en una o más zonas del cuerpo, de suficiente gravedad como para merecer atención médica.
B. El dolor provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
C. Se estima que los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor.
D. El síntoma o déficit no es simulado ni producido intencionadamente (a diferencia de lo que ocurre en la simulación y en el trastorno facticio).
E. El dolor no se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno de ansiedad o un trastorno psicótico y no cumple los criterios de dispareunia.
Codificar el tipo:
Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos (307.80): se cree que los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor (si hay una enfermedad médica, ésta no desempeña un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor). Este tipo de trastorno por dolor no debe diagnosticarse si se cumplen también los criterios para trastorno de somatización.
Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos y a enfermedad médica (307.89): tanto los factores psicológicos como la enfermedad médica desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor. La enfermedad médica asociada y la localización anatómica (v. después) se codifican en el Eje III.
Especificar (para ambos tipos) si:
Agudo: duración menor a 6 meses.
Crónico: duración igual o superior a 6 meses.
Nota: el trastorno siguiente no se considera un trastorno mental y se incluye aquí únicamente para facilitar el diagnóstico diferencial.
Trastorno por dolor asociado a enfermedad médica: la enfermedad médica desempeña un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor. (Si existen factores psicológicos, no se estima que desempeñen un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor.). El código diagnóstico para el dolor se selecciona en base a la enfermedad médica asociada si se conoce ésta o a la localización anatómica del dolor si la enfermedad médica subyacente no está claramente establecida, por ejemplo: M54.5 Dolor lumbar [724.2], M54.3 Dolor ciático [724.3], R10.2 Dolor pélvico [625.9], R51 Cefalea [784.0], R51 Dolor facial [784.0], R07.4 Dolor torácico [786.50], M25.5 Dolor articular [719.4], M89.8 Dolor óseo [733.90], R10.4 Dolor abdominal [789.0], N64.4 Dolor de mama [611.71], N23 Dolor renal [788.0], H92.0 Dolor de oídos [388.70], H57.1 Dolor de ojos [379.91], R07.0 Dolor de garganta [784.1], K08.8 Dolor de dientes [525.9] y N23 Dolor urinario [788.0].


Criterios para el diagnóstico de
F45.2 Hipocondría (300.7)[Criterios CIE-10]


A. Preocupación y miedo a tener, o la convicción de padecer, una enfermedad grave a partir de la interpretación personal de síntomas somáticos.
B. La preocupación persiste a pesar de las exploraciones y explicaciones médicas apropiadas.
C. La creencia expuesta en el criterio A no es de tipo delirante (a diferencia del trastorno delirante de tipo somático) y no se limita a preocupaciones sobre el aspecto físico (a diferencia del trastorno dismórfico corporal).
D. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
E. La duración del trastorno es de al menos 6 meses.
F. La preocupación no se explica mejor por la presencia de trastorno de ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de angustia, episodio depresivo mayor, ansiedad por separación u otro trastorno somatomorfo.
Especificar si:
Con poca conciencia de enfermedad: si durante la mayor parte del episodio el individuo no se da cuenta de que la preocupación por padecer una enfermedad grave es excesiva o injustificada.


Criterios para el diagnóstico de
F45.2 Trastorno dismórfico corporal (300.7)[Criterios CIE-10]

A. Preocupación por algún defecto imaginado del aspecto físico. Cuando hay leves anomalías físicas, la preocupación del individuo es excesiva.
B. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
C. La preocupación no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., insatisfacción con el tamaño y la silueta corporales en la anorexia nerviosa).

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   Resultado de imagen de trastornos somatoformes

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En principio conviene distinguirlos de los considerados tradicionalmente como psicosomáticos. En ambos el desencadenante es psicológico y existen síntomas físicos; sin embargo mientras en los trastornos psicosomáticos existe un daño en el sistema fisiológico correspondiente (p. Ej. Úlcera de estómago) en los trastornos somatoformes no se desprende una patología orgánica demostrable.
Hablamos de trastornos somatoformes, por tanto, cuando existen unos síntomas físicos sin que existan hallazgos orgánicos o mecanismos fisiológicos demostrables y además hay pruebas o firmes presunciones de la existencia de factores o conflictos psicológicos ligados a ellos.

Trastorno dismórfico corporal (antes dismorfofobia)
Es la preocupación por algún defecto imaginario en el aspecto físico o apariencia de un individuo aparentemente normal. Si existe una leve deformación, la preocupación es claramente excesiva.
Ejemplos serían la preocupación por alteraciones faciales como granos, forma de la nariz, boca, mandíbula, etc., quejas por alteraciones en los pies, manos, pechos y en general por cualquier parte del cuerpo.

Trastorno por somatización
Se trata de la presencia de un patrón de síntomas somáticos recurrentes y múltiples que suceden a lo largo de prolongado periodo de tiempo para los que se ha buscado ayuda médica pero que en apariencia no hay ningún trastorno somático. Generalmente empieza antes de los 30 años.

Hipocondría
Consiste en la preocupación, miedo o creencia de tener una enfermedad grave a partir de la interpretación personal de los signos o sensaciones físicas que se consideran pruebas de ella. Los exámenes médicos adecuados no dan ninguna prueba en apoyo de la creencia y esta persiste independientemente de las explicaciones médicas. No obstante su naturaleza no es delirante ya que el sujeto es consciente de la posibilidad de que exagera la magnitud de sus problemas.

Trastorno de conversión (antigua neurosis histérica de conversión)
Es la presencia de síntomas o déficit no deliberados que afectan al funcionamiento motor voluntario o sensorial que lleva a pensar que existe una condición médica. La disfunción somática sugerente de trastorno físico parece ser la expresión de un conflicto o necesidad psicológica. Los síntomas no son producidos de forma intencional.
Ejemplos de estos síntomas pueden ser:
Cefaleas, continuas enfermedades, ceguera, parálisis, anestesia, afonía, ataques, inconsciencia, sordera, amnesia, fatiga, debilidad, bolo faríngeo, dificultad respiratoria, palpitaciones, crisis de ansiedad, pérdida de peso, nauseas, hinchazón abdominal, intolerancia alimentaria, diarrea o estreñimiento, vómitos, menstruación dolorosa o irregular, dificultades sexuales, dolores, miedos, llanto, etc.

Trastorno de dolor (antes dolor somatoforme)
Esencialmente consiste en un dolor en una o más partes del cuerpo con nivel de gravedad suficiente como para buscar asistencia médica sin ningún hallazgo físico que explique su presencia o intensidad.

Alfonso Gea Carrillo. Psicólogo Clínico.




29 de enero de 2017

EMTR en Parkinson y depresión - Inglés

Transcranial Magnetic Stimulation for Treatment of Depression in Parkinson's Disease


The major aim of this study is to carry out a double-blind crossover trial of prefrontal transcranial magnetic brain stimulation (TMS) in patients with Parkinson’s disease (PD) and severe depression. Depression complicates PD in up to 50% of cases, leading to further deterioration of motor performance and quality of life. Antidepressant medication fails or produces intolerable side effects in 25-30% of patients. In these patients, the main alternative treatment for depression is electro convulsive therapy (ECT). Case reports and uncontrolled trials suggest that ECT is effective in ameliorating simultaneously the mood and motor symptoms of PD, but ECT is a complex procedure with cognitive, cardiac, and anesthetic risks. TMS is a new, promising, alternative treatment for refractory depression, which appears to be easier and safer than ECT. Requiring no hospitalization, anesthesia, or recovery time, TMS is now being investigated as an alternative therapy for mood disorders. TMS has not been studied in depressed patients with PD or in patients with other serious central nervous system diseases. This study extends our past and present research in PD, depression, ECT, and TMS. We will comprehensively evaluate the effects of left prefrontal TMS on mood, motor, and neuropsychological function, together with quality of life indices in depressed PD patients. The key issues addressed by these studies include (1) the potential benefit of TMS on mood and movement in depressed PD patients, and (2) the tightness of the association between mood and motor function after TMS. Overall, these studies will provide important new information on the relationships among mood, cognitive and motor function in PD, and their influence on quality of life for these patients. The results will help in directing future applications of TMS as an alternative therapy for brain disorders, and will further elucidate the relative benefits of TMS in depressed PD patients.

Esquema 5
  
Brain Stimulation for Parkinson's
Aug. 23, 2001 (Ivanhoe Newswire) — Deep brain surgical stimulation is known to help improve motor function in patients with Parkinson's disease. New research finds the stimulation may cause some neuropsychological problems, but maybe not enough to worry about.

Researchers from Spain studied 15 patients 3 months before they underwent deep brain stimulation and 3 months after. The patients underwent a battery of tests including tests measuring memory and other psychological and physical functions.

Researchers found all of the patients improved their motor functions. However, when looking at neuropsychological effects, some patients experienced memory loss. But researchers also report some patients experienced improvement in obsessive-compulsive traits.

Researchers say their study supports the fact that deep brain surgical stimulation does not cause serious neuropsychological deterioration. However, they say the small decline in memory could have implications in patients who have this problem before the surgery. They add further research is needed to find a way to get the most benefit from the stimulation and minimal neuropsychological side effects.

SOURCE: Archives of Neurology, 2001;58:1223-1227Neuroreport 1996 Sep 2;7(13):2068-70

Charles Epstein, M.D.
Rehab R&D Merit Review #F2131-R (2000 - 2002)
http://www.psicomag.com/

Plasticidad Neuronal

MODULACION DE LA PLASTICIDAD NEURONAL

Parece razonable ir mas allá y explorar el potencial del efecto modulador de la excitabilidad cortical mediante EMTr en la adquisición de nuevas capacidades o en la recuperación funcional del sistema nervioso lesionado . La EMTr a partir de la modulación de la excitabilidad cortical podría servir de guía en los procesos de plasticidad neuronal, favoreciéndolos o inhibiéndolos para lograr la mejor recuperación funcional en cada individuo y en diferentes circunstancias.

Plasticidad del cerebro 

Durante décadas se pensó que una vez que morían neuronas tras un accidente cerebro vascular se perdían para siempre. Sin embargo, recientes investigaciones han demostrado que el cerebro es mucho más plástico de lo que se creía , y que las secuelas de un ACV , son en cierta forma reversibles. Tal plasticidad se refiere a su capacidad para renovar o reconectar sus circuitos neuronales para así realizar nuevas tareas.

Es la capacidad del Sistema Nervioso Central para adaptarse; sea para recuperar funciones perdidas-después de un ACV- o de una lesión de médula espinal-o para adaptarse a nuevos requerimientos ambientales; o sea aprender Esto quiere decir en alguna medida que nuestro cerebro está permanentemente cambiando, y si se pudieran entender mejor estos mecanismos se podrían instrumentar estrategias para modificarlo con un fin determinado. Si una persona pierde el movimiento de una mano, y se supiera como estimular la plasticidad de esa corteza motora , se ayudaría a recuperar esa función mucho mas rápido.

Estos cambios en la neurona se producirían , según algunas teorías , nuevas redes neuronales (nuevas sinapsis) ,reemplazando a las redes neuronales que había antes. Otra posibilidad es que nazcan nuevas neuronas. Y también que ciertas conexiones neuronales , que antes de la lesión no tenían una significación funcional (había contactos anatómicos , pero esas neuronas no se hablaban entre sí) pasan a interactuar y a conectarse.

Se pueden modular la plasticidad cerebral con distintas estrategias ,Algunas son farmacológicas , como el uso de drogas asociadas con la terapia física . Otras son cognitivas , modulando la atención que el paciente presta en la ejecución de esa tareas , ya que se aprende y recupera mas rápido cuando hay un grado de atención importante. Como la plasticidad depende además del uso, una terapia de restricción del brazo sano, e inducción del movimiento del miembro afectado, también puede ser efectiva. Por último la utilización de técnicas físicas como la Estimulación Magnética Transcraneana (EMTr) es otra estrategia , con la que estamos adquiriendo actualmente gran experiencia. Hipotéticamente, incrementaría la excitabilidad de la corteza de una parte del cerebro , lo que posibilitaría un incremento en la capacidad de aprender cosas nuevas en las horas subsiguiente de la aplicación . lo que produciría la EMT es despertar la porción de corteza cerebral encargada de entrenarse en una sesión de fisioterapia , de manera que el aprendizaje se incrementa sustancialmente.

Es una verdad universal que cuanto mas temprano se produzca la lesión, mas posibilidades de recuperación existen ya que es mas probable que otras áreas del cerebro pasen a remplazar a aquella perdida en la lesión. Pero también es cierto que el cerebro adulto tiene la posibilidad de experimentar cambios plásticos de enorme importancia y magnitud. Y aunque que antes se creía que era imposible cambiar algo en la estructura o función de las ,áreas afectadas por una lesión después de una cierta edad , hoy sabemos que no es así .

El mencionado descubrimiento da esperanza a los investigadores, puesto que ahora se cree en la posibilidad de estimular o manipular áreas del cerebro ( proceso conocido como reorganización cortical) para que se hagan cargo de las funciones perdidas a causa de un ataque. 

Técnicas con tomografía con emisión de positrones (PET) utilizadas para medir flujo sanguíneo cerebral (FSC) han demostrado que la reorganización motora podría ser explicada por el "desenmascaramiento" de áreas cerebrales alternativas o adyacentes a la lesión. En algunos pacientes con infartos antiguos de cápsula interna y que tuvieron excelente recuperación clínica, se observó activación de la corteza motora ipsilateral al miembro afectado; y en todos los pacientes con lesiones del brazo posterior de la cápsula interna, hay una extensión de la representación de la mano de la corteza motora contralateral.

El reclutamiento de vías ipsilaterales se ha demostrado durante la recuperación de pacientes con ACV, en donde hay un aumento del FSC en corteza sensitivo-motora bilateral y en ambos hemisferios cerebelosos . También pacientes que han sufrido una hemisferectomía, pueden recuperar cierta función del hemicuerpo contralateral a través de vías ipsilaterales que comandan esta recuperación . El desarrollo de control ipsilateral en estas circunstancias ha sido demostrado por técnicas de estimulación magnética transcraneana (EMT) y PET.

Dentro de los mecanismos de reorganización cortical , hay algunos que actúan en forma rápida (horas), como la activación de vías colaterales y otros que lo hacen en forma lenta (semanas, meses o años), como el brote axonal, desarrollo de nuevas sinapsis y nuevas conexiones neuronales . Probablemente, el brote axonal y la sinaptogénesis sean regulados por factores in situ como el factor-1 de crecimiento tipo insulina que aumenta antes y durante el período de crecimiento axonal .

En humanos, se ha demostrado el establecimiento de nuevas conexiones mediante la siguiente observación: después de avulsión de una raíz cervical, se anastomosa el nervio intercostal con el nervio musculocutáneo para mantener la actividad del bíceps braquial. Se observó, por mapeo con estimulación magnética transcraneana, un movimiento de 4 cm (en 2 a 3 años) de la zonas de excitabilidad del músculo en la corteza, lo cual solo puede ser atribuible, por la distancia considerada, al establecimiento de nuevas vías .

La amputación de dígitos en monos causa el aumento de la representación cortical de los dígitos vecinos, demostrando que zonas adyacentes toman su función.

Ha sido ampliamente reconocido, que neurotransmisores y drogas relacionadas, pueden influenciar profundamente la plasticidad cortical y procesos de aprendizaje específicos, de los cuales es dependiente la recuperación. Se ha demostrado que mediante intervenciones farmacológicas, tempranas y tardías, se influye, a ciencia cierta, en la recuperación de un individuo .

La corteza visual de los ciegos puede activarse por el tacto

Otras investigaciones también han mostrado que las áreas corticales visuales pueden ser activadas por estímulos somato sensoriales en los sujetos ciegos, pero no ocurre lo mismo en los que tienen en buen estado el sentido de la vista. 
El significado de este modelo cruzado de plasticidad no está claro. No obstante, no se sabe si la corteza visual puede procesar información somato sensorial en un camino funcionalmente relevante.

Estimulación

El equipo de Leonardo G. Cohen, del Instituto Nacional de Anomalías Neurológicas e Ictus de los Institutos Nacionales de Salud, de Bethesda, ha utilizado la estimulación magnética transcraneana para interrumpir la función en las diferentes áreas del cerebro en los sujetos que son ciegos desde la infancia y que son capaces de identificar el Braille o letras romanas en relieve. Las conclusiones de dicha investigación se publicaron en la revista Nature.
Las estimulaciones transitorias de la corteza occipital inducen a errores en ambas tareas y distorsionan las percepciones táctiles de los sujetos ciegos. En contraste, la estimulación occipital no tiene efectos en el resultado táctil en sujetos con visión normal, mientras que una estimulación similar se conoce que interrumpe su resultado visual

Habilidades

Álvaro Pascual-Leone( Harvard) y Dolores Catalá, del Instituto Cajal de la Universidad de Valencia, concluyen que la ceguera desde una edad temprana puede producir que la corteza visual se reestablezca en un papel del proceso sensorial. Así, los participantes en el trabajo, pertenecientes a centros como la Fundación de Lucha contra las Enfermedades Neurológicas Infantiles de la Universidad de Buenos Aires y del Centro de Imagen Biomédica de la Universidad de Matuoka, en Japón, proponen que dicho modelo cruzado de plasticidad pueda formar parte de una habilidad perceptual táctil en los sujetos ciegos. 
(Nature 1997; (389): 180-183).

Reorganización

La reorganización consiste en que cuando se pierde la entrada de la vista hay una enorme cantidad de corteza cerebral que se usaba para ver y que se queda sin función, por lo que se dedica a procesar las otras funciones sensoriales. Es decir, que las zonas cerebrales que se encargan de la vista en los videntes, en los ciegos acaban encargándose de procesar la información táctil, auditiva y propioceptiva.

Otra línea de trabajo del Laboratorio de Estimulación Magnética del Cerebro se orienta hacia el entendimiento de cómo tiene lugar el aprendizaje del Braille. "Creemos que si pudiéramos entender mejor qué mecanismos de plasticidad cerebral suceden para aprender este método, quizá se podrían diseñar estrategias para acelerar el aprendizaje. Además, este estudio puede ser muy útil como modelo de adquisición de otras habilidades".

Básicamente aparecen dos procesos. El primero, muy rápido, tiene que ver con el intento de aprender y es que todas las partes del cerebro que procesan información sensorial o motora del dedo que se usa para leer Braille se agrandan de forma tremenda con el uso, pero en cuestión de horas empequeñecen si se deja de practicar la lectura.

El otro proceso es más lento, tarda meses, y consiste en que, poco a poco, esa parte del cerebro se reestructura y hay nuevas conexiones que se forman, de manera que, después de un año de aprendizaje, la zona de cerebro que procesa información de la yema del dedo con que los ciegos leen es literalmente más grande que la de la yema del dedo de la otra mano, y se ha visto que crece a costa del empequeñecimiento de las zonas de otras yemas. "En ese dedo puede entrar mucha información, pero hace falta procesarla y para ello hay que recuperar corteza cerebral que antes estaba dedicada a la vista y que se va dedicar al tacto".

El interés de estos trabajos reside en que se ha comprobado cómo el cerebro puede adaptarse a las necesidades del individuo. Existe la posibilidad de modular la actividad cerebral, hecho importante para psiquiatras y neurofisiólogos. El modelo de los ciegos "tal vez funcione en sujetos con infartos cerebrales".

Cohen y su equipo simularon la amputación de un miembro , mediante la colocación de un torniquete en el codo de 7 individuos. En este sentido el modelo responde con la perdida o disminución de la actividad de la fibras nerviosas, similar a lo que ocurre tras una amputación. Después de colocar los electrodos sobre los bíceps de los voluntarios para detectar cualquier tipo de contracción muscular , los investigadores aplicaron EMT sobre las zonas motoras correspondientes. Se demostró que la amputación del antebrazo alteraba la representación espacial que hacía el cerebro del muñón. Los músculos respondieron sensiblemente , cuando se realizó EMT del lado del cerebro que controlaba la extremidad amputada . Pero cuando se colocó la EMT en el otro lado los bíceps reaccionaron como si no hubiera torniquete, El resultado sugiere que la estimulación de una zona carente de plasticidad inhibiría la plasticidad de otras zonas motoras.

La pérdida de visión reorganiza el cerebro hacia otras vías sensitivas

Los ciegos pueden leer Braille porque tienen más entrada de información a través de los dedos que usan, no sólo porque cambian las partes del cerebro que se dedican al tacto, sino también porque mantienen conectadas a ellas las zonas que los videntes utilizan para la visión, haciendo posible extraer la información táctil y leerla. Estas son algunas conclusiones de los estudios emprendidos en el Laboratorio de Estimulación Magnética del Cerebro de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard. Uno de los investigadores de este centro, el Prof. Dr. Álvaro Pascual-Leone, ha explicado que "lo más importante de estos descubrimientos es que se convierten en un modelo de cómo se procesa la información en el sistema nervioso, cómo aprendemos y nos adaptamos a cambios de aferencias".

Cuando una persona se queda ciega por lesiones en los ojos, pero el cerebro no está afectado, "presumiblemente habrá una reorganización cerebral para adaptarse a esa pérdida de la visión".

La plasticidad del cerebro adulto

Los órganos de los sentidos presentes en la piel, los músculos y los tendones, pero también en la corteza cerebral, están conectados de una manera organizada en forma espacial. Por lo tanto, la superficie del cuerpo se refleja en la corteza como si ésta fuera un "mapa topo somático". Sin embargo, este patrón topográfico no está organizado en forma de relaciones uno a uno, sino que toma en consideración la espacial. Por lo tanto, la superficie del cuerpo se refleja en la corteza como si ésta fuera un "mapa topo somático". Sin embargo, este patrón topográfico no está organizado en forma de relaciones uno a uno, sino que toma en consideración la importancia funcional de las distintas partes del organismo. Por consiguiente, el dedo, que lleva a cabo sutiles funciones sensoriales, está muy ampliamente representado en comparación con otras áreas del cuerpo.

Se registró y midió un "mapa topo somático" de las ratas por medio de micro estimulación eléctrica de la corteza cerebral. Cuando se daña un nervio relacionado con una función cerebral específica, antes de una hora aparecen cambios en el "mapa somático" cortical respectivo. Mientras que antes de la intervención quirúrgica, la estimulación eléctrica de cierta región inducía una sacudida de las vibrisas, ahora la estimulación de esa misma región produce movimiento en los dedos. En las personas a quienes se les amputa una mano, la estimulación electromagnética transcraneana demostró que, luego de la operación, un área más extensa de la corteza cerebral controla los músculos proximales. Eso demuestra, asimismo, que ocurre un cambio en la representación del cuerpo en la corteza motora.

Esta plasticidad de las conexiones entre las funciones corporales y el cerebro, puede ser demostrada, asimismo, mediante el ejercicio físico enfocado. Si se estimula repetidamente una parte específica del cuerpo (p.ej., la falangeta de un dedo) o se realiza repetitivamente un cierto movimiento, se observa un agrandamiento en la zona de representación correspondiente de la corteza cerebral. Merzenich y colaboradores demostraron recientemente que, en los monos, la topografía funcional de la corteza motora puede cambiar con relativa rapidez -y de manera reversible- mediante el aprendizaje de nuevas aptitudes. Si se entrena intensivamente a los monos por espacio de varias semanas para que extraigan con el dedo índice trozos de alimento metidos en pequeños agujeros, la "región dactilar" de la corteza motora se extiende apreciablemente. Si con el entrenamiento se logra un movimiento repetitivo del antebrazo, los cambios ocurren en la representación del brazo. Todos estos efectos, como ya se anotó, son reversibles y desaparecen con prontitud una vez que se suspende el entrenamiento intensivo del movimiento específico.


La plasticidad de la relación entre las funciones corporales y el cerebro, puede ser demostrada mediante el entrenamiento físico enfocado (Tomado de: Jenkins et al., 1990)

A Un mono fue entrenado diariamente, por una hora, para que realizara una tarea en la que tenía que utilizar frecuentemente la falangeta de los dedos índice y medio y, ocasionalmente, también la del anular (rojo).
B1 Representación de las puntas de dedo en el área 3b de un mono adulto tres meses antes del inicio del entrenamiento.
B2 Luego de una fase de estimulación intensiva, el área 3b, que representa las regiones dactilares intensamente estimuladas, ha crecido considerablemente (rojo). 

Estos descubrimientos recientes, derivados de experimentos con animales, también son de importantes consecuencias para el ser humano. Demuestran que podemos seguir desarrollando nuestro cerebro en la edad adulta. Esto se confirmó mediante investigaciones llevadas a cabo recientemente en músicos, por medio de la magnetoencelografía (MEG). En los violinistas, chelistas y guitarristas profesionales, por ejemplo, la "región dactilar" de la mano izquierda ocupa una extensión mayor de la corteza cerebral y tiene una respuesta eléctrica más intensa que en los testigos. Lo más probable, es que este descubrimiento ponga de manifiesto el hecho de que, como los músicos realizan movimientos rápidos, precisos y específicos con los dedos de su mano izquierda, esta última está sensorialmente hiperestimulada. El efecto fue gradualmente más pronunciado a medida que las personas empezaron a tocar el instrumento en una edad más temprana.


La fuerza bipolar que se genera al estimular el pulgar (D1) y el meñique (D5), está representada aquí, en la corteza cerebral, por medio de flechas. Los músicos (flecha negra) tienen un potencial más intenso (flecha más larga) en la cercanía del dedo medio que los individuos testigos. (Tomado de: Elbert et al., 1995) 

Rehabilitación Cerebral post ACV

La rehabilitación tras un derrame permite recuperar funciones perdidas La terapia de rehabilitación puede ayudar al cerebro de una persona que ha sufrido un derrame cerebral a reparar sus conexiones y a recuperar el uso de una extremidad, de acuerdo con un estudio que aparece en la revista Stroke . "Este resultado ha sido objetivo de la neurociencia durante décadas, y aunque se había demostrado en animales, es la primera vez que se consigue en humanos", afirma uno de los autores, Edward Taub, de la Universidad de Alabama, en Birmingham (EE UU).

Durante décadas se creyó que una vez muertas las células cerebrales debido a un derrame, se perdían para siempre. Las investigaciones recientes están descubriendo que el cerebro es mucho más plástico de lo que anteriormente se creía. La plasticidad hace referencia a la capacidad del cerebro de restablecer las conexiones de su circuito para realizar tareas de las que era incapaz debido a una lesión grave.

Este descubrimiento da esperanzas a los investigadores, que creen que quizá sea posible estimular o manipular áreas del cerebro para recuperar las funciones perdidas, un proceso conocido como reorganización cortical.

Los investigadores utilizaron un procedimiento denominado estimulación magnética focal transcraneana para trazar un mapa de la actividad de la corteza cerebral, la fina capa de materia gris que cubre la superficie de cada hemisferio del cerebro. La corteza cerebral se ocupa de las funciones mentales superiores, así como de la producción del movimiento general y de las reacciones de comportamiento.

Control de la mano

Taub y sus colaboradores realizaron concretamente un seguimiento de la zona de la corteza que controla un importante músculo de la mano, comparando la actividad de la parte dañada del cerebro con la porción no afectada. Examinaron a 13 supervivientes de derrame cerebral antes y después de 12 días de terapia. "Lo más importante es que nuestra técnica de rehabilitación recluta áreas adicionales del cerebro para participar en la producción de movimientos después de un derrame cerebral", afirma Taub.

Antes del tratamiento, la zona de la corteza cerebral que controla los movimientos del músculo de la mano era considerablemente más pequeña en el lado dañado del cerebro que en el no dañado. Después del tratamiento, el tamaño de la zona activa capaz de generar movimiento aumentó significativamente en el hemisferio dañado, en correspondencia con una enorme mejoría del rendimiento motor del brazo afectado por el derrame cerebral.

"Estos resultados muestran el potencial de mejoría de la función dañada después de una lesión neurológica mediante el empleo de técnicas adecuadas", afirma Taub. "Esto también establece la posibilidad de conseguir este resultado mediante otras terapias de rehabilitación y por medios
farmacológicos".

Transcranial Magnetic Stimulation May Help Regain Normal Brain Function

WASHINGTON, MD -- January 29, 1998 -- For the first time, scientists studying how the brain reorganizes itself have shown that they can modify this process using a technique called transcranial magnetic stimulation (TMS). The finding suggests new ways to help people recover normal function after stroke, amputation and other injuries.

TMS is a non-invasive technique that consists of a magnetic field emanating from a wire coil held outside the head. The magnetic field induces an electrical current in nearby regions of the brain. While TMS is often used to diagnose brain abnormalities, this report shows that it also can influence brain plasticity, or reorganization. This plasticity is thought to be responsible for much of the recovery seen in people who have suffered brain damage due to trauma, stroke, or other problems. The study, conducted by researchers at the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), is published in the Feb. 1 issue of The Journal of Neuroscience.

Many studies in the last two decades have shown that the brain continually responds to changes in stimuli by reorganizing itself. These changes are often beneficial. For example, people who have been blind from an early age often use part of the brain region normally employed for vision to process sensations from their fingertips, which helps them read Braille. However, in other cases, brain reorganization may lead to problems such as phantom pain, which often develops after amputation. This study suggests that researchers might be able to use TMS or other strategies to enhance plasticity when it is beneficial (as in the blind) and to decrease it when it is harmful (as with phantom pain).

In the new study, researchers Leonardo Cohen, M.D., Ulf Ziemann, M.D., and Brian Corwell used a simple tourniquet around the elbow to shut off the blood supply to the forearm, blocking nerve signals to the brain and temporarily mimicking what occurs after amputation. The loss of normal signals caused the brain to reorganize.

When the researchers applied TMS to the plastic cortex, or the part of the brain that was undergoing reorganization because of the tourniquet, the brain's responsiveness to stimuli increased, meaning that its plasticity was enhanced. However, when researchers applied TMS to the non-plastic cortex on the other side of the brain, the brain's responsiveness in the plastic cortex decreased.

This shows that stimulation of the non-plastic cortex somehow inhibits plasticity on the opposite side of the brain.

"This paper addressed the possibility of modulating reorganization in a non-invasive way," Dr. Cohen said. "The technique used is not as important as the overall concept that we can increase and decrease plasticity."

The ability to control brain reorganization after brain damage or injury could allow doctors to accelerate recovery and bring about more successful rehabilitation. Similar strategies could be developed to promote learning, a kind of brain reorganization that occurs every day.

Since the brain reorganization in this experiment occurred rapidly, it probably resulted from short-term strengthening of specific connections between neurons, rather than from sprouting of new connections, Dr. Cohen said.

"New techniques or a reformulation of existing techniques might be able to induce more lasting effects," he added. For example, long-term TMS or drug therapy, combined with practice or physical therapy, may be able to change brain circuitry as well as strengthen connections.

While these results are promising, much more research is needed before these strategies will be ready for clinical use. In most cases, researchers still need to learn whether the changes in brain function that they see after injury play a beneficial role by helping the brain to compensate, or if they are harmful or simply irrelevant, Dr. Cohen said. They also need to understand more about how plasticity occurs so they can design and test new strategies for controlling it.

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Estructuras cerebrales implicadas en la depresión

CORTEZA PREFRONTAL


Utilizando tomografía por emisión de positrones (PET, del inglés Positron EmissionTomography), varios grupos de investigadores han encontrado en algunos pacientes  un estado  de hipo metabolismo en la corteza prefrontal de individuos deprimidos, en especial en el hemisferio izquierdo. De la misma manera, algunos reportes recientes han mostrado como la activación de dicha zona, después del tratamiento farmacológico o a través de procedimientos de Estimulación Magnética Transcraneana (EMT) (TMS, del inglésTranscranial Magnetic Stimulation), está asociado con menor intensidad de las manifestaciones depresivas.

Esta región del cerebro está implicada en la motivación y búsqueda de satisfacciones mediante el cumplimiento de metas, lo cual es un fenómeno común en personas sanas. Por el contrario, tales procesos desaparecen en individuos deprimidos, lo que explica su pobre iniciativa e incapacidad para experimentar placer. Quizá los circuitos de serotonina y noradrenalina tengan como una de sus funciones mantener activada la corteza prefrontal, pero son necesarios estudios experimentales y clínicos para confirmar dicha hipótesis.

Las neuronas pre frontales también mantienen inhibida a la amígdala cerebral, una estructura localizada en la profundidad del lóbulo temporal y que está vinculada con estados emocionales negativos, como ansiedad y respuestas exageradas al estrés. Dicho bloqueo desaparece en personas deprimidas, favoreciendo la aparición de síntomas autonómicos y psíquicos indeseables.

La corteza prefrontal juega un papel esencial en las respuestas futuras de guía o de inhibición que requieren la integración temporal de acontecimientos y que proporcionan continuidad al proceso cerebral que conlleva el pensamiento. No se ha propuesto ningún mecanismo celular para explicar cómo la representación mental de una respuesta o de una idea se conecta a la siguiente. Usando grabaciones simultáneas en monos, se han revelado interacciones inhibitorias entre las neuronas activas en distintos momentos concernientes a la presentación de la señal o estímulo retrasando el intervalo y el período de la respuesta de una tarea de trabajo memorístico. Estos resultados sugieren un papel importante de la inhibición en el córtex cerebral en cuanto a la sincronización de actividades neuronales durante el desarrollo de operaciones cognoscitivas y de este modo formar el flujo temporal de la información.( Christos Constantinidis , 2002 ).
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LA LESION DEL LOBULO FRONTAL SERIA RESPONSABLE DE LA APATIA
Se analiza si el daño en el lóbulo frontal interrumpe la tendencia natural de prestar atención a los estímulos nuevos.
La lesión de la corteza prefrontal dorso lateral deteriora la tendencia natural de búsqueda de estímulos nuevos, las conductas exploratorias y la capacidad de dirigir y sostener la atención frente a dichos estímulos, todo lo cual podría contribuir con la aparición de apatía.


 


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